Ревматичний ендокардит, Ревматизм
Ревматичний ендокардит - Часта, значною мірою визначальна прогноз і нозологічну специфічність захворювання локалізація ревматичного процесу. Як головна причина формування набутих клапанних вад серця, ревматичний ендокардит займає одне з провідних місць серед інвалідизуючих кардіологічних захворювань. Інші етіологічні фактори формування клапанних вад, у тому числі підгострий септичний ендокардит, хвороба Бехтерева, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, виявляються набагато рідше.
Морфологічно розрізняють клапанний, хордальний та пристінковий ендокардит. У той же час ендокардит поділяють на бородавчастий, що не призводить до грубого спотворення клапана, і вальвуліт. Поверхневі бородавчасті накладення вздовж вільного краю стулок, що складаються з тромботичних накладень та аморфної маси, що утворюється за рахунок некрозу ендотелію, можуть, на думку В. Т. Талалаєва, викликати невеликий крайовий склероз клапанів. На противагу цьому вальвуліт характеризується залученням у процес усієї сполучнотканинної основи клапана з її набряком та клітинною інфільтрацією. Процеси дезорганізації основної речовини з утворенням ревматичних гранульом ведуть при цьому до склерозу та гіалінозу клапана, його зморщування та ригідності в результаті розвитку фіброзної тканини. Цьому ж сприяють фіброз, потовщення субендотеліального шару та його васкуляризація переважно на передсердній стороні стулок. Зазначені процеси нерідко супроводжуються відкладенням вапна, що посилює деформацію клапанних структур і зумовлює прогресування сформованого пороку серця.
Існують певні відмінності у поразку окремих клапанів серця. Так, із найбільшою частотоюу процес залучається мітральний клапан, особливо його задня стулка, потім аортальний, значно рідше - трикуспідальний і дуже рідко - клапани легеневої артерії. Одночасне залучення всіх чотирьох клапанів зустрічається як виняток. Також рідкісні ізольовані ураження аортального і трикуспідального клапанів.
Діагностика як первинного, так і зворотного ендокардиту (вальвуліту) важка і грунтується зазвичай на аускультативних, фонокардіографічних і рентгенологічних симптомах утворення клапанного пороку серця, що пізно виникають, а у випадках зворотного ендокардиту - на ознаках прогресування раніше існував клапанного ураження. Встановлення діагнозу вальвуліту в перші дні та тижні від початку захворювання терапевтам-ревматологам видається нездійсненним у зв'язку з тим, що міокардит, до якого зазвичай приєднується вальвуліт, загасає його симптоматику. Однак небезуспішними є спроби раннього розпізнавання первинного ендокардиту (вальвуліту), що спираються головним чином на пошуки ознак, що дозволяють виділити симптоми вальвуліту з усього симптомокомплексу первинного кардиту. При цьому основне значення надається особливостям звукової симптоматики, що виявляється за допомогою аускультації та фонокардіографічного методу дослідження.
Вивчення ранніх ознак ураження мітрального клапана у хворих із сформованим мітральним пороком дозволяє охарактеризувати аускультативну та фонокардіографічну симптоматику мітрального вальвуліту. Систолічний шум, зумовлений вальвулітом мітрального клапана, зазвичай з'являється до кінця 1-го тижня від початку захворювання і посилюється до 3-4-го тижня, коли ознаки міокардиту поступово згасають. При серійній ФКГ високочастотний ендокардіальний систолічний шум, за даними Н.П.Артамонової (1977), поступово змінюється за амплітудою, формою і тривалістю, частіше реєструється в області верхівки в межах невеликого радіусу (1-2 см), краще проводиться вліво в пахву. С. Коларов (1974) також зазначає, що на користь запального ураження мітрального клапана свідчить поява на верхівці короткого, м'якого, локального, динамічного шуму систоли, який надалі поступово посилюється, перетворюючись на більш грубий шум недостатності мітрального клапана.
Як приклад розвитку вальвуліту при первинному ревматизмі наводимо таке спостереження.