РОЛЬ МІКРОФЛОРИ У РОЗВИТКУ ГІНГІВІТУ
Данилевський Н.Ф., Борисенко А.В., Захворювання пародонту, 2000
РОЛЬ МІКРОФЛОРИ У РОЗВИТКУ ГІНГІВІТУ
Накопичення мікроорганізмів у ясенній борозні та прилеглих до ясна областях викликає запалення в її сполучній тканині. Спочатку воно клінічно може виявлятися, але за накопиченні бляшок симптоми запалення чітко виявляються. На ранніх стадіях гінгівіту запальний інфільтрат складається переважно з лімфоцитів з переважанням Т-клітин. При подальшому розвитку гінгівіту та при пародонтитах у цих інфільтратах починають переважати плазматичні клітини. Лімфоцити, які виявляються при пародонтиті, в основному є В-клітинами. Т-лімфоцити становлять менше ніж 6% цих лімфоїдних утворень. Відношення Т-лімфоцитів-хелперів до Т-лімфоцитів-супресорів при гінгівіті у дітей і експериментально, що відтворюється, зазвичай становить 2:1. Навпаки, при пародонтитах це ставлення нижче становить приблизно 1:1. У хворих на синдром набутого імунодефіциту (СНІД) це ставлення ще нижче внаслідок того, що вірус імунодефіциту людини первинно вражає Т-лімфоцити-хелпери. Це передбачає локальне руйнування пародонту за імунологічних механізмів розвитку процесу. Мікроорганізми кишень синтезують безліч продуктів, які безпосередньо викликають ушкодження тканин. При подальшому накопиченні зубних бляшок та розвитку гінгівіту відбуваються кількісні та якісні зміни власне у бляшках. Відзначається зсув у складі мікрофлори від грампозитивних коків, які спостерігаються при клінічно здоровому пародонті, у бік збільшення кількості характерних ниткоподібних бактерій, грамнегативних паличок і спірохет. На ранніх стадіях гінгівіту відзначається велика кількість актиноміцетів. При подальшомупрогресуванні гінгівіту та переході його в хронічний перебіг відзначається зростання кількості грамнегативних бактерій, включаючи вейлонели та фузобактерії, до 25 % загальної кількості всієї мікрофлори бляшки. ,
безумовно доведеним та головним механізмом патогенезу внаслідок малої кількості клітин, що містять IgE у тканинах ясен. Цитотоксичні реакції відбуваються, коли антитіла реагують із клітинними або тканинними антигенами. Антигенами можуть бути компоненти клітин хазяїна або мікроорганізмів (бактеріальні антигени), які можуть прикріплюватись до поверхні клітин хазяїна. Прикладом цитотоксичних реакцій можуть бути аутоімунні захворювання. Незважаючи на різноманітність отриманих даних про роль цих реакцій у патогенезі генералізованого пародонтиту, немає достатніх підстав вважати цей механізм патогенезу превалюючим або таким, що займає значне місце. Реакції імунних комплексів відбуваються в тканинах, що оточують кровоносні судини, коли антиген формує мікропреципітати з IgG або IgM, що містять антитіла. Ці мікрокомплекси активують систему комплементу, що призводить до розвитку гормональних, судинних та цитотоксичних реакцій. Необхідні елементи виникнення імунних реакцій