Розлади коронарного кровообігу 1965 р. Альперн Д
Розлади коронарного кровообігу
Коронарний кровообіг забезпечує харчування серцевого м'яза. Під час роботи кровотік через коронарні судини становить 1 л крові на хвилину. Розлади коронарного кровообігу, що викликають зменшення кровопостачання серця та припливу до нього кисню, характеризуються порушенням харчування та функції серцевого м'яза.
Розлад коронарного кровообігу, або коронарна недостатність, обумовлено тим, що постачання киснем серцевого м'яза не відповідає її потребам. Коронарну недостатність можуть викликати такі фактори: 1)порушення вазомоторної регуляції кровотоку, що призводить до спазму коронарних судин-рефлекторного походження або від впливів, що виходять безпосередньо з підкіркової області та відділів головного мозку, що лежать вище; 2)атеросклероз коронарних артерій, утворення тромбіві рідшезанос емболів; 3)падіння артеріального тиску, особливо в аорті, наприклад, при недостатності аортальних клапанів або зменшенні еластичності судин; 4)недолік кисню в крові, наприклад при важких анеміях, висотній хворобі або отруєння окисом вуглецю; 5) інші фактори, що викликають невідповідність між функціональною напругою міокарда, потребою в кисні та припливом до нього крові.
У всіх цих випадках зменшується постачання серця киснем, настає гіпоксія, порушується обмін речовин у серцевому м'язі, у ньому можуть виникати осередки ішемії, жирової дистрофії та некрозу з подальшим виникненням інфаркту міокарда.
Експериментально розлади коронарного кровообігу можна викликати накладенням лігатури на коронарні судини або емболією, наприклад введенням тварині дрібного насіння рослин через сонну артерію у висхідний відділаорти. Досліди показали, що наслідки функції серця будуть різними залежно від закупорки тих чи інших гілок вінцевої артерії (рис. 105).
При закупорці чи затисканні у собак великої коронарної артерії чи кількох гілок її швидко настає смерть. Перев'язка лівої вінцевої артерії викликає значний інфаркт і розлад ритму серця, що виражається у фібриляціях серцевого м'яза. Потім настає помітний занепад діяльності лівого шлуночка, падіння кров'яного тиску, зменшення ударного об'єму та смерть протягом 2 – 3 хвилин. Якщо робота правого шлуночка продовжується, то при слабкості лівого настає переповнення кров'ю малого кола кровообігу і може виникнути набряк легень. При перев'язці правої вінцевої артерії послаблюється робота правого шлуночка, настають ішемія та некробіотичні зміни в ньому, переповнення кров'ю вен печінки, селезінки, шлунково-кишкового тракту та інших відділів венозної системи.
Після перев'язки правої вінцевої артерії приблизно половині випадків тварини можуть вижити. Перев'язка навіть великих серцевих вен не супроводжується такими тяжкими наслідками, тому що при цьому розвивається додатковий колатеральний кровообіг. Закриття малих гілок коронарної артерії також веде до ішемії ділянок міокарда та розвитку серцевої недостатності (особливо при м'язовому напрузі).
Однією з найбільш серйозних форм порушень коронарного кровообігу у людини є захворювання серця, зване грудною жабою (angina pectoris). Грудна жаба характеризується раптово наступаючиминападами сильного болю в загрудинній ділянці, в ділянці серця, що віддають у ліве плече, руку, спину та нижню щелепу, а також наявністю зон підвищеної чутливості шкіри - зон Захар'їна-Геда (рис. 106).
Ці болі пояснюються тим, що роздратування, що надходять від серця через симпатичні волокна і симпатичний зірчастий вузол або прикордонний симпатичний стовбур, передаються в спинний мозок і іррадіюють на чутливі клітини даного сегмента. Від рефлекторного скорочення міжреберних м'язів розвивається відчуття сильного стиснення в грудях (стенокардія). Виникають різні вегетативні рефлекси: почастішання серцебиття та дихання, підвищення кров'яного тиску, потіння, салівація, а також іноді зміна чутливості та зниження температури шкіри в серці. У хворого з'являється страх, йому здається, що він гине. Припадки можуть закінчуватися летально через параліч серця. Грудна жаба частіше виникає у похилому віці.
Анатомічні зміни при грудній жабі нерідко зводяться катеросклеротичній зміні коронарних судин з потовщенням стінок артерій, просвіт яких місцями може бути дуже звужений або навіть зовсім зникнути. Але грудна жаба не завжди супроводжується атеросклерозом вінцевих артерій. Бувають випадки, коли на розтині вінцеві артерії виявляються трохи склерозованими.
Відповідно до сучасних поглядів, однією з важливих причин грудної жаби є спазм коронарних судин нейрогенного походження. Так, спазм коронарних судин може настати від розтягування шлунка (гастрокоронарний рефлекс), в експерименті у собаки – від розтягування нижньої частини стравоходу.
Різкі та часті емоційні напруження, психічні переживання, отруєннясвинцем, зловживання нікотином, захворювання на ревматизм, гіпертонія можуть створювати схильність до появи нападів грудної жаби. Ряд клінічних спостережень свідчить про можливість виникнення нападів грудної жаби умовнорефлекторним шляхом. Фактори, що викликають розвиток грудної жаби, нерідко можуть вести і до розвитку склерозу, а склерозовані судини особливо схильні до спазмів.
Короткочасні спазми гілок коронарної артерії, що повторюються, можуть мати своїм наслідком ішемію, атрофію і склероз відповідних частин міокарда, а тривалі спазми гілок вінцевої артерії, що повторюються, можуть викликатиінфаркт міокарда.
Омертвілий ділянку у разі сприятливого результату заміщується рубцевою тканиною. Іноді під впливом внутрішньосерцевого тиску дистрофічний ділянку тканини може зазнати розриву або за відсутності суцільної некротизації він випинається і розвивається аневризму серцевої стінки. Аневризми найчастіше утворюються у нижній третині передньої стінки лівого шлуночка; вони можуть розриватися та викликати смертельну кровотечу.
Інфаркт міокарда характеризується такожзмінами провідної системисерця, яка страждає від недостатності кровопостачання.
Упатогенезіінфаркту міокарда має значення ряд факторів: спазм коронарних судин, гемодинамічні порушення (наприклад, гіпертонія), тромбоз коронарних судин, рідше емболія, порушення метаболізму в серцевому м'язі, зокрема порушення сольового обміну, що посилюють схильність до коронарних судин. до спазму, а також невідповідність між потребою міокарда в кисні та доставкою до нього кисню кров'ю.
Останнє має місце не тільки при звуженні коронарних судин, що первинно розвинулося, але також при посиленні діяльностіміокарда.
У зв'язку з патогенезом серцевого інфаркту слід поставити результати дослідів Сельє, який у щурів після попередньої дачі певних кортикоїдів (гідрокортизон) отримував у серцевому м'язі від великих доз солей натрію значні осередки гіалінозу або навіть некрозу.
Відчуття різкого загрудинного болю при інфаркті міокарда залежить від подразнення чутливих нервових волокон, що проходять в адвентиції судин.
Для інфаркту міокарда та супроводжуючих його некротичних та запальних явищ у м'язі серця характерні: падіння кров'яного тиску, підвищення температури тіла, лейкоцитоз, прискорення РОЕ, зміна електрокардіограми у вигляді порушень комплексу QRS, негативного зубця Т та зміщення сегмента RST, зміна обміну речовин у міокарді, що виражається у підвищенні анаеробного гліколізу, накопиченні молочної кислоти та калію, а також у наростанні катехоламінів, що посилюють потребу міокарда в кисні. Рано проявляється підвищення в крові трансамінази, що каталізує перенесення аміногрупи від глутамінової на щавлевооцтову кислоту (амінофераза глутамінової - щавлевооцтової кислот).
У походження всіх цих явищ має значення всмоктування продуктів тканинного розпаду з некротичної ділянки серцевого м'яза, а також рефлекторні реакції організму на ішемію та некроз.