Що таке гіперпластичні процеси ендометрію.

Гіперпластичні процеси ендометрію (ГПЕ) – це патологічні, проліферативні зміни слизової оболонки матки, частота яких збільшується до періоду вікових гормональних перебудов у перименопаузі.

У жінок різного віку до виникнення гіперпластичних процесів в ендометрії наводять:

  • порушення центральної регуляції репродуктивної системи, що викликають недостатність лютеїнової фази та ановуляцію,
  • гіперпластичні процеси в яєчниках (стромальна гіперплазія, текаматоз, фолікулярна кіста з гіперплазією теку та/або гранульозних клітин),
  • гормональні пухлини яєчників (гранульозоклітинні, текаклітинні та ін.),
  • порушення тканинної рецепції,
  • порушення жирового обміну,
  • порушення метаболізму статевих гормонів при патології гепатобіліарної системи та шлунково-кишкового тракту,
  • порушення імунітету,
  • Порушення функції щитовидної залози.

Гіперпластичні процеси ендометрію розвиваються, як правило, на тлі абсолютної або відносної гіперестрогенії та значно рідше – при непорушених гормональних співвідношеннях.

Загальновизнано, що гіперпластичні зміни в ендометрії виникають внаслідок порушення нейроендокринної регуляції, внаслідок чого різко змінюється співвідношення гонадотропних та статевих гормонів. В основі утворення гіперплазії ендометрію лежить порушення овуляції, яке відбувається на кшталт персистенції (переживання) фолікулів або їх атрезії. Зважаючи на відсутність овуляції, випадає лютеїнова фаза циклу. Зниження рівня прогестерону, який у нормі викликає циклічні секреторні перетворення ендометрію, призводить до того, що естрогени або внаслідок значного підвищення або при тривалому впливі викликають проліферативні.зміни у слизовій оболонці матки.

Ендометрій є органом-мішенню для статевих гормонів через присутність у ньому специфічних рецепторів. Збалансований гормональний вплив через цитоплазматичні та ядерні рецептори забезпечує фізіологічні циклічні перетворення слизової оболонки матки. Порушення гормонального статусу жінки може призводити до зміни росту та диференціювання клітинних елементів ендометрію та спричинити розвиток гіперпластичних процесів.