Силікатози
- пневмоконіози, що виникають від вдихання пилу силікатів, тобто мінералів, утворених простими та складними сполуками кремнієвої кислоти з оксидами металів. Найбільш поширеними силікатозами є азбестоз, талькоз, коаліноз, цементоз, пневмоконіоз від скловати (шлаковатий).
Етіологія, патогенез і патологічнаанатомія ураження в основному подібні до таких при силікоз: вважається, що в організмі силікати розщеплюються, звільняючи кремнієву кислоту, що викликає, як при силікоз, розвиток фіброзу.
Клініказалежно від виду силікатозу, в порівнянні з силікозом, характеризується рядом особливостей. Так, азбестоз відрізняється повільнішою течією: клінічні ознаки захворювання з'являються не раніше ніж після 5 років роботи з азбестом, причому (на противагу силікозу) вони випереджають розвиток рентгенологічних змін. Провідна роль клініці поразки належить хронічному бронхіту і емфіземі легких. Рентгенологічною відмінністю азбестозу від інших видів пневмоконіозу є переважне ураження нижніх відділів легень з переважанням пористих сітківок при слабкій вираженості або повній відсутності вузликових елементів. У мокроті і навколо ділянок фіброзного ущільнення при мікроскопічному дослідженні тканини легень виявляються так звані «азбестові тільця» (змінені азбестові волокна), розташовані то групами, то поодинці Вони мають форму ниток з безліччю перехватів, на кшталт чоток, з булавоподібним потовщенням на кінцях. Найчастішим ускладненням є туберкульоз. Професійним захворюванням визнається рак легенів
Інші силікатози характеризуються більш легким перебігом та меншою вираженістю рентгенологічних змін. Вони розвиваються за більш тривалих термінівроботи з пилом та рідко прогресують після припинення контакту зі шкідливим агентом.
- найчастіше пилове захворювання легень, обумовлене вдиханням агресивного кварцового пилу. Зустрічається у робітників гірничорудної, вугільної, металургійної, машинобудівної промисловості, у виробництві вогнетривких матеріалів, при проходженні тунелів та ін. , у обрубувачів лиття - через 1-4 роки, в осіб, пов'язаних з виготовленням порцеляни, - через 10-30 років. Частота виникнення, темп розвитку силікозу, ступінь ураження легень залежать від умов праці, дисперсності та концентрації кварцового пилу, індивідуальної реактивності організму.
Етіологія та патогенез.Розвиток ураження пов'язаний з токсичною дією на бронхолегеневий апарат двоокису кремнію (SiО2), який міститься в пилу кварцу у вільному стані. Існує низка теорій патогенезу силікозу. Істотне значення у цих теоріях займає дію частинок пилу, насамперед на альвеолярні макрофаги, які, виконуючи фізіологічну функцію очищення легень, надзвичайно інтенсивно поглинають кристали двоокису кремнію. Вплив поглиненої частинки призводить до пошкодження лізосомальних мембран, виходу лізосомальних ферментів у цитоплазму та «самоперевернення» макрофага. При загибелі макрофагів у тканину легень виділяються різні біологічно активні речовини, у тому числі точно не ідентифікований ліпоїдний фіброгенний фактор, подібний до ліпоїдної фракції мікобактерій туберкульозу, що стимулює розвиток силікотичного вузлика, що має деяку подібність до туберкульозної гранули.
Велике значення в патогенезі захворювання надають такожсорбування на поверхні пилових частинок білкових речовин, які, піддаючись денатурації, можуть набувати аутоантигенних властивостей. Джерелом аутоантигенів можуть бути також загиблі макрофаги. Імунний генез силікозу визнається багатьма дослідниками. Деякі з них навіть вважають це захворювання близьким до колагенозу.
Патологічна анатомія.Найбільш типовою морфологічною ознакою силікозу є різного ступеня інтенсивності склеротичний процес у легенях. Поряд із утворенням вузликів виявляється також розростання фіброзної тканини вздовж бронхів, судин, в коло часточок і альвеол. Фіброзна тканина здавлює та перетягує бронхи, внаслідок чого в одних ділянках легені виникають часточкові ателектази, в інших – емфізема. Порушення живлення легеневої тканини призводить до некротизації її окремих ділянок із заснуванням дрібних силікотичних каверн. В одних випадках переважає вузликовий процес, в інших – інтерстиціальний. Склеротичний процес також захоплює вісцеральну та парієтальну плевру, в яких розвиваються характерні фіброзні зміни. Закономірно виникнення патологічних змін у бронхіальному дереві - у вигляді гіпертрофічного бронхіту в початкових стадіях захворювання з подальшим переходом його в атрофічну та фіброзуючу форми.
Клініка.У початковій стадії клініка захворювання є мізерною. Детальне опитування дозволяє виявити у хворих вказівки на сухий кашель, задишку, зрідка – невизначені болі у грудній клітці. Загальний стан довго залишається задовільним. Фізикальні симптоми, що іноді виявляються: коробковий відтінок перкуторного звуку, обмеження рухливості легеневих країв, ослаблене або жорстке дихання, сухі хрипи - обумовлюються в цей період не власне фіброзним процесом,а розвиваються паралельно емфіземою та бронхітом. Показники функції зовнішнього дихання на початку захворювання можуть довго залишатися в межах норми або незначно знижуватися, причому це зниження, зокрема показників бронхіальної прохідності (ОФВ1, проба Тіффно, М вид), має оборотний характер, що підтверджується фармакологічними тестами та позитивною динамікою під час лікування . У міру прогресування патологічного процесу задишка наростає і зрештою відзначається не тільки при фізичному навантаженні, але і в спокої. Болі в грудях посилюються, стають постійними, локалізуючись переважно в міжлопатковій та підлопатковій областях. Посилюється кашель. Більш виражений характер набуває емфіземи. Над ділянками ущільненої тканини перкуторно визначається притуплення звуку, над рештою відділів - коробковий звук. Аускультативні дані характеризуються строкатістю - ділянки жорсткого та ослабленого дихання можуть чергуватись, над масивними осередками фіброзу дихання набуває бронхіального відтінку. Часто вислуховується шум тертя плеври. З'являються змішані порушення функції зовнішнього дихання (зниження ЖЕЛ, ОФВ1, проби Тіффно та ін.). Поступово стають вираженими ознаки легеневої гіпертензії, легеневого серця з його подальшою декомпенсацією, яка найчастіше і є безпосередньою причиною смерті хворого. Тяжкість силікозу пов'язана з різними ускладненнями, з яких найбільше значення має туберкульоз органів дихання.
Діагностика та диференціальна діагностика.Діагноз захворювання може вважатися достовірним лише після проведення детального рентгенологічного дослідження, всебічного обліку професійного маршруту хворого (професія, тривалість стажу, ступінь контакту зі шкідливим агентом тощо), ретельного вивченнясанітарно-гігієнічних умов праці хворого та, насамперед, кількісного та якісного аналізу складу пилу, його концентрації у зоні робочого місця.
Основними елементами рентгенологічної картини силікозу є силікотичні вузлики – дрібні округлі тіні середньої інтенсивності, з чіткими контурами, розміром від 1 до 10 мм. Спочатку виявляються поодинокі дрібні утворення, що локалізуються більш менш симетрично. При прогресуванні хвороби збільшення розмірів вузликів зазвичай супроводжується наростанням їхньої кількості. У частині випадків, особливо при дії малоагресивного пилу, вузлики представлені одиничними утвореннями - рентгенологічна картина визначається інтерстиціальними змінами, для яких характерні втрата нормальної структури легеневого малюнка, його перебудова по сітчастому та комірчастому типу, неправильної форми важкі тіні. При фіброзі, що далеко зайшов, відзначається деформація бронхіального дерева, органів середостіння, навколишньої легеневої тканини.
До захворювань, від яких слід диференціювати силікоз, належать: туберкульоз, пухлини легень, саркоїдоз та деякі інші.
На туберкульозний характер ураження вказують локалізація морфологічних змін у підключичних областях та у верхівках легень, асиметричне розташування, поліморфізм та мінливість тіньових утворень. Характерні гостре чи підгостре початок хвороби, вираженість клінічних проявів проти даними рентгенологічного дослідження, явища інтоксикації, позитивні туберкулінові проби. Знаходження мікобактерій туберкульозу та еластичних волокон у харкотинні остаточно вирішують питання на користь туберкульозу. Силікоз можна запідозрити при великому стажі роботи з пилом двоокису кремнію, непрямі ознаки: відносна бідність клінічноїкартини, порівняно з рентгенологічними даними, симетричність ураження, його повільний розвиток, відсутність явищ інтоксикації, температурної реакції. Втім, слід пам'ятати, що силікоз часто ускладнюється туберкульозом, протікаючи як так званого силікотуберкульозу.
Труднощі можуть викликати диференціювання силікозу від пухлини легені. Наявність множинних вузликових утворень, не включених у масивний пухлиноподібний конгломерат, менша вираженість клінічних проявів, більш повільний та доброякісний перебіг говорять на користь силікозу.
Для саркоїдозу характерні порівняно молодий вік хворих, переважання серед них жінок, поліморфність вогнищевих тіней, їхня переважна прикоренева локалізація, наявність позалегеневої локалізації процесу, регресування процесу при проведенні лікування.
Лікування.Радикальних засобів, що виліковують силікоз, дотепер не розроблено. Як перший захід повинен бути припинений контакт хворого з пилом. Терапія має бути спрямована на покращення загального стану хворого, уповільнення прогресування патологічного процесу, попередження та лікування ускладнень. З цією метою призначається харчування, багате білками і вітамінами. Застосовуються ферментні препарати протеолітичної дії (трипсин, хімотрипсин інгаляторно - по 5-10 мг на 2-3 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або хімопсин - по 25-30 мг на 5 мл), що розріджують мокроту, що покращує дренаж і бронхіальну прохід. Курс лікування – від 15 до 25 днів. Препарати протипоказані при декомпенсації серцевої діяльності, емфіземі легень з дихальною недостатністю, декомпенсованих формах туберкульозу, ураженні нирок, печінки. Деякий позитивний ефект відмічено від лікування гіалуронідазою (1-2 мг у 2-3мл ізотонічного розчину, інгаляційно), яка, збільшуючи проникність тканин, сприяє проникненню застосовуваних медикаментів, у тому числі антибактеріальних засобів, до осередків інфекції.
При швидко прогресуючих формах силікозу, особливо ускладнених бронхіальною астмою та розвитком колагенозу, показано застосування кортикостероїдних гормонів (преднізолон внутрішньо по 20 мг на добу протягом 30-45 днів та ін.).
За показаннями призначаються бронхолітики (беротек, салбутамол та ін.) та антигістамінні препарати (димедрол, супрастин та ін.) у звичайній дозуванні, проводиться оксигенотерапія. Широко використовуються фізіотерапевтичні процедури – ультрафіолетове опромінення, ультразвук, електрофорез з новокаїном, інгаляції та ін. Важливу роль грає дихальна гімнастика.
Санаторно-курортне лікування проводиться у спеціалізованих санаторіях для хворих на пневмоконіози та у санаторіях для хворих із захворюваннями органів дихання нетуберкульозної етіології.
Прогноз.Як правило, зміни в легенях мають незворотний характер і прогресують навіть після припинення контакту з пилом.
Профілактика.Основу профілактики становить комплекс технічних та санітарно-технічних заходів, спрямованих на боротьбу з пилом: повна герметизація обладнання, автоматизація процесів виробництва, повноцінна вентиляція, застосування колективних та індивідуальних засобів захисту, які обов'язково доповнюються запобіжними заходами медичного характеру. . До них відносяться попередні та періодичні медичні огляди з обов'язковим проведенням рентгенологічного дослідження, в ході яких виявляються захворювання, несумісні з роботою в умовах впливу пилу, а також, за показаннями, призначаються необхідні оздоровчі та лікувальніподії. При цьому велике значення має організація систематичних індивідуальних та колективних інгаляцій лужних розчинів, що проводяться після робочої зміни спеціально обладнаних для цього інгаляторіях. На шкідливих виробництвах передбачено скорочений робочий день, додаткову відпустку, спеціальне харчування, ранній вихід на пенсію.
Експертиза працездатності.Особи, визнані хворими на силікоз, усуваються від роботи в пилових умовах. Залежно від ступеня виразності розладів (наявність дихальної, серцевої недостатності, приєднання туберкульозу тощо. буд.) вони перетворюються на інвалідність III, II і навіть I групи.
Довідникз пульмонології / За ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосєєва, А. Г. Хоменка. - Л.: Медицина
Читайте також: