Силікоз класифікація, клініка, лікування, ускладнення, профілактика - Студопедія
Скарги хворих на силікоз неспецифічні і мізерні: кашель, мокротиння і задишка при фізичному навантаженні. Насамперед ці скарги пред'являють курці. При огляді хворого не можна помітити будь-яких ознак хронічного легеневого захворювання. Привертає увагу невідповідність вираженості рентгенологічних змін і убогості клінічних проявів. При формуванні великих фіброзних вузлів та змін з боку плеври з'являються скарги на біль у грудній клітці, поколювання під лопатками. Перкуторний звук коротшає, а з утворенням емфіземи з'являється коробковий відтінок. Аускультативно спочатку вислуховується жорстке дихання, яке змінюється ослабленим у міру наростання емфіземи. Хрипи виникають із розвитком бронхіту чи приєднанням інфекції.
При звичайній течії силікозу (дрібновузличну форму) на рентгенограмі можна побачити просовидні тіні, які спочатку розташовуються переважно в області верхівок легень. З наростанням процесу вузлики поширюються на середні та нижні ділянки, можуть зливатися у більші утворення з подальшим ущільненням та звапнінням (інтерстиціально-гранулематозна форма). Прогресуюча форма силікозу (вузлова) характеризується значним збільшенням утворень (до 1 см у діаметрі і більше), наявністю плевродіафрагмальних та плеврокардіальних спайок. Часто ця форма виникає за кілька років після перерви контакту з кремнеземом і називається «пізній силікоз». Усередині великого вузла може утворитися порожнина на кшталт каверни, що різко ускладнює перебіг хвороби і може призвести до смерті.
За допомогою комп'ютерної томографії (КТ) вдається виявити дрібніші вузлики в паренхімі легень навіть у тихвипадки, коли рентгенограма показує варіант норми. Вузлики розмірами менше 10 мм можуть бути виявлені і в субплевральних просторах, причому чітко окресленої форми, так і з розмитими краями. Плямисті розмиті утворення частіше призводять до порушення архітектоніки паренхіми легень та розвитку фокальної емфіземи. У випадках, коли ці утворення досягають діаметром більше 4 см, можуть сформуватися зони асептичного некрозу.
Біохімія та імунологія силікозу
Зазвичай силікоз протікає без змін у периферичній крові. Прогресування процесу, як правило, супроводжується збільшенням вмісту загального білка, зокрема великодисперсних фракцій глобулінів (β і γ). Підвищена концентрація гаптоглобіну, фібриногену, С-реактивного білка, білково-зв'язаного оксипроліну при зниженні екскреції із сечею його пептидно-пов'язаних та вільних фракцій.
В даний час є достатньо досліджень, що підтверджують наявність імунних порушень при силікоз. У крові хворих можна виявити циркулюючі антинуклеарні антитіла (у 23–35% випадків), підвищення рівня ангіотензинперетворюючого ферменту (45% випадків), причому частота їх перебуває у прямій залежності від ступеня вираженості змін у легеневій тканині. Непоодинокі випадки виявлення ревматоїдного фактора (10-14% випадків). Типові високі рівні сироваткових імуноглобулінів – IgA та IgG (до 80% випадків). Зазначені порушення присутні порівняно частіше серед піскоструминників (у 20–40% випадків), які регулярно піддаються масивному запиленню кремнеземом під час роботи [3,6].
Функція зовнішнього дихання
При аналізі стану функції зовнішнього дихання (ФЗД) у хворих на силікоз слід брати до уваги фактор куріння. При неускладненому силікозі ФЗД рідко порушується, а у курців ранорозвивається обструктивний синдром внаслідок взаємопідсилювального впливу кремнієвого пилу та сигаретного диму. З наростанням дисемінованого процесу у легенях, формуванням великих фіброзних полів та емфіземи виявляються рестриктивні порушення зі зниженням життєвої ємності легень (ЖЕЛ) та дифузійної здатності. Супутній бронхіт також призводить до обструкції дихальних шляхів. Прогресування захворювання супроводжується розвитком дихальної недостатності та формуванням легеневого серця, декомпенсація якого є частою причиною смерті хворих.
Ускладненнями силікозу є:
Найважчим ускладненням силікозу є туберкульоз. У цих випадках захворювання називається силікотуберкульозом. При ньому змінюються клінічні риси силікозу, як і самостійного туберкульозу легень. Є експериментальні дані, що показують потенційний вплив кремнієвого пилу на зростання Micobacterium tuberculosis у макрофагальних культурах. Крім того, у присутності кремнезему непатогенні штами мікобактерії спричиняють великі пошкодження паренхіми легень. Інтеркурентна інфекція та кардіореспіраторні порушення можуть стати причиною летального результату. Клінічні спостереження свідчать про те, що хворі на силікоз мають високий ризик розвитку раку легені, у свою чергу і онкохворі схильні до захворювання на силікоз. Часто силікоз поєднується з ревматоїдним артритом (силікоартрит), синдромом Каплана, склеродермією, системною герпетичною інфекцією. Вкрай небезпечною формою є гострий силікопротеїноз, що поєднується з туберкульозною інфекцією. Хворі дуже швидко худнуть. На тлі вираженої гіпоксемії та серцевої недостатності настає летальний кінець.
З інших ускладнень силікозу слід вказати на спонтанний пневмоторакс,що виникає внаслідок розриву емфізематозних булл, хронічний бронхіт, синдром середньої частки. Причиною останнього є персистенція інфекції дихальних шляхів, а також порушення дренажної функції середньочасткового бронха, стисненого фіброзним процесом або збільшеними лімфовузлами.
Чи не знайшли те, що шукали? Скористайтеся пошуком: