симптоматологія, лікування, профілактика
Сибірська виразка(antrax) — гостре інфекційне захворювання, що проявляється тяжкою інтоксикацією, лихоманкою, що протікає у вигляді шкірної (сибірковий карбункул) і вісцеральних форм.
Збудник:Bacillus anthracis.
Патогенез:Вхідними воротами для інфекції при шкірній формі захворювання є травматичні дефекти шкіри. При впровадженні інфекції ушкоджується ендотелій лімфатичних судин, що проявляється різкою набряклістю та розвитком некрозу, що лежить в основі сибіркового карбункулу. Збудники, що потрапляють в лімфатичні вузли, частково гинуть, а ті, що збереглися, проникають у кров, що може спричинити розвиток сибіркового сепсису.
Клініка.Інкубаційний період у середньому 2-3 дні. На місці вхідних воріт інфекції на шкірі послідовно розвиваються пляма, папула, везикула, пустула, виразка. Червона пляма швидко переходить у мідно-червону з багряним відливом папулу, що височить над шкірою. Папула перетворюється на заповнений в темно-червоний пухирець, що сильно свербить, який лопається, і на місці його утворюється виразка. Через добу в центрі її формується чорний твердий струп, що збільшується у розмірах. Навколо осередку висипають легкі вторинні папули. Під струпом визначається щільний інфільтрат, що підвищується над здоровою шкірою, у вигляді багряного валу. Ці зміни супроводжуються набряком навколишніх тканин, регіонарним лімфаденітом, лімфангітом, гіпертермією, інтоксикацією.
Сибірковий карбункул, як правило, не гноїться, виразка і набрякла тканина безболісні навіть при уколах голкою.
При шкірній формі сибірки клінічно виділяють різновиди:
4) еризипелоїдну. Лікування:
2) специфічнийпротисибірковий гама-глобулін;
3) антитоксична протисибіркова виразка;
4) місцево - пов'язки з борною, пеніциліновою та іншими мазями, обколювання зони ураження пеніциліном;
5) симптоматична терапія.
Розкривати сибірковий карбункул через небезпекугеієп*n«?aw^i.пронісся кч>тегср::-сгкн нршивопоказано !
Профілактика: медико-санітарні та ветеринарно-санітарні заходи.
47.Дифтерія ран. Особливості течії. Лікування, профілактика.
Дифтерія ран- вкрай рідко зустрічається ускладнення останніх, що характеризується утворенням фібринозних плівок на них та явищами інтоксикації.
Збудник: Corynebacterium diphtheriae.
Клініка.Місцево в колі рани - гіперемія шкіри, набряк. Поверхня рани покрита сірою або сіро-жовтою плівкою, що важко знімається пінцетом.
1) ізоляція хворого;
2) функціональний спокій для рани (іммобілізація кінцівки);
3) антибіотикотерапія (пеніцилін та ін);
4) пов'язки з антисептиками;
5) введення дифтерійної антитоксичної/сироватки підшкірно або внутрішньом'язово (2000-4000 АЕ);
6) введення дифтерійного анатоксину (05-10 мл).
Хронічна специфічна хірургічна інфекція.
48.Туберкульоз периферичних лімфовузлів. Клініка, лікування.
Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів (туберкульозний лімфаденіт) може бути самостійною формою захворювання або поєднуватись з іншими формами туберкульозу. В даний час захворювання проявляється не в дитячому та підлітковому віці, як раніше, а в старшому у зв'язку з широким проведенням профілактичних протитуберкульозних заходів.
Розрізняютьлокалізований та генералізований туберкульоз периферичних лімфовузлів. Найчастіше локально уражаються підщелепні та шийні лімфатичні вузли (70-80%), рідше - пахвові (12-15%), пахвинні (близько 3%). Генералізоване ураження (щонайменше 3 груп вузлів) зустрічається близько 15-16%.
Небезпеку для оточуючих, як джерела інфікування, становлять відкриті (свищеві) форми захворювання, які нині зустрічаються дедалі рідше.
Особливістю патогенезу туберкульозу периферичних лімфовузлів є, перш за все, їх поразка при первинному туберкульозі. Мікобактерії туберкульозу, що потрапили в організм, заносяться струмом тканинної рідини в лімфатичні судини і досягають найближчих лімфовузлів, які довго можуть служити резервуаром туберкульозної інфекції, потенційно являючи собою джерело дисемінації.
Найчастіше зустрічається підщелепний та шийний туберкульозний лімфаденіт, т.к. Мікобактерії туберкульозу потрапляють в організм, як правило, через рот та верхні дихальні шляхи, для яких ці лімфовузли є регіонарними.
При цьому первинне туберкульозне вогнище вдається виявити в піднебінних мигдаликах, на слизовій оболонці ясен, щік.
Поряд з первинним туберкульозом лімфатичних вузлів можуть бути вторинні їх ураження, що спостерігаються при загостренні процесу в інших органах або супроводжують генералізовані форми туберкульозу (міліарний, дисемінований та ін).
Патологоанатомічнорозрізняють гіперпластичну, фіброзно-казеозну та фіброзну форми туберкульозного лімфаденіту. При гіперпластичній формі у лімфатичному вузлі на тлі проліферації клітин лімфоїдної тканини виявляють туберкульозні гранульоми, іноді з казеозним некрозом. Фіброзно-казеозна форма характеризується наявністю вогнищ казеозногонекрозу, що іноді займають весь лімфатичний вузол.
Фіброзна форма туберкульозного лімфаденіту характеризується розвитком сполучної тканини разом із загоєнням та розсмоктуванням туберкульозних вогнищ.
Зазвичай відбувається при первинному туберкульозі.
На початку захворювання на тлі загального нездужання, підвищення температури тіла, помірного лейкоцитозу та прискорення ШОЕ виявляється збільшення периферичних лімфовузлів (до 5-10 мм у d). Вони при пальпації м'які, безболісні, не спаяні один з одним. При залученні до процесу оточуючих тканин ці лімфовузли утворюють "пакети" - так званий пухлиноподібний туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів. Періаденіт – це характерна ознака туберкульозного лімфаденіту. При пальпації таких вузлів відзначається болючість, іноді флюктуація внаслідок розплавлення казеозних мас. Шкіра над збільшеними лімфатичними вузлами гіперемована, витончена, часом проривається з утворенням свищів і виразок. Отвори, що довго не гояться з сирним або гнійно-творожистим свищів, що відокремлюються, і поверхні хронічних виразок мають типові шкірні перемички.
Надалі в цих місцях формуються рубці, що знеображують, або розвивається туберкульоз шкіри у формі туберкульозного вовчака.
При затиханні процесу лімфатичні вузли зменшуються у розмірах, ущільнюються, зникають явища перифокального запалення, нориці закриваються. Часто тільки щільні збільшені лімфовузли, що пальпуються, залишаються єдиною вираженою ознакою захворювання у таких хворих.
Однак, подібне, найчастіше здається благополуччя, буває тимчасовим, що зазвичай носить сезонний характер (навесні та восени).
Патологічний осередок у лімфатичних вузлах є джерелом постійної інтоксикації, а також загострень тадисемінації туберкульозного процесу
Туберкульозний лімфаденіт необхідно диференціювати з неспецифічним лімфаденітом, сифілітичним лімфаденітом, лімфогранулематозом, вродженими кістами та норицями шиї, дермоїдними кістами, метастазами раку в периферичні лімфатичні вузли. При цьому найбільш важлива роль належить біопсії лімфатичних вузлів з подальшим дослідженням матеріалу, туберкулінодіагностики, а також наявності періаденіту при туберкульозному лімфаденіті.
Лікування:Протитуберкульозні засоби (ізоніазид, тубазид, фтивазид, етамбутол, протионамід та ін.) у кількості 2-3 препаратів хворий повинен приймати протягом 10-12 місяців до затихання процесу. Місцеве лікування полягає в систематичній евакуації гною з лімфовузлів із введенням 5% розчину салюзиду, 5-10% розчину тубазиду, обколюванні вузла стрептоміцином. Застосовують також десенсибілізуючі препарати, вітаміни, туберкулінотерапію, УФ-опромінення.
Основним методом локалізованого фіброзно-казеозного туберкульозу периферичних лімфовузлів є висічення всіх уражених вузлів разом із їх капсулою.
Оперативне лікування протипоказане при тяжкому загальному стані хворого, активному запальному процесі в лімфовузлах з вираженою перифокальною реакцією, генералізованому туберкульозі периферичних лімфовузлів.
Кісткосуставний туберкульоз. Патогенез.
Туберкульоз кісток та суглобів виникає в умовах гематогенної дисемінації туберкульозного процесу.
Останні 25-35 років щорічно відзначається зниження захворюваності на цю форму туберкульозу. Серед новохворих 92-93% становлять дорослі, а не діти, причому збільшується питома вага осіб похилого та старечого віку, знижується частота ускладнених форм захворювання.
Відбулися зміни і у співвідношенні туберкульозу кісток і суглобів різної локалізації: 60% припадає на туберкульозний спондиліт (проти 40%), на туберкульоз кульшового, колінного та гомілковостопного суглобів - приблизно по 7-8% (проти 20% відповідно раніше).
Незважаючи на зниження захворюваності на туберкульоз кісток і суглобів (3% усіх випадків туберкульозу на початку 80-х років), боротьба з ним є важливим завданням через високу інвалідизацію хворих цією формою позалегеневого туберкульозу.
Схема еволюції кістково-суставного туберкульозу (етапи та фази).
За П.Г. Корневу, при туберкульозі кісток та суглобів розрізняють три фази розвитку патологічного процесу:
У преартритичній фазіу кістці формується вогнище туберкульозного запалення, процес у якому за несприятливих умов прогресує. Найбільш частою локалізацією вогнищ є тіла хребців, епіфізи та метафізи кісток, що містять червоний кістковий мозок.
Артритична фазапочинається з поширення процесу з кістки на суглоб або вихід його за межі одного хребця.
Виділяють три форми суглобового туберкульозу (артритична фаза):
1. Синовіально-ексудативна форма – переважна нині, протікає повільно. Первинно-синовіальна форма ураження суглобів трапляється вкрай рідко. Внаслідок вторинного (з кістки) ураження туберкульозом синовіальної оболонки, остання набухає, гіперемується та виділяє багатий фібрином випіт. Багато місяців цей випіт може залишатися єдиною ознакою. При сприятливому перебігу процес може піддаватися зворотному розвитку, ексудат всмоктується. Туберкульозні горбки синовіальної оболонки рубцюються, функція суглоба страждає мало.
2. Фунгозна форма – характеризується ряснимрозвитком грануляційної тканини у ураженому суглобі. Іноді грануляції проростають капсулу суглоба та навколишні м'які тканини, що веде до порушення лімфо- та кровообігу, супроводжується м'язовою атрофією вище та нижче ураженого суглоба. Останній набуває вираженої веретеноподібної форми.
Вигляд суглоба, а також те, що шкіра в ділянці суглоба біла, глянсова зумовила назву цієї форми як «біла пухлина» (tumor albus). Оскільки грануляції не мають схильності до розпаду в тканинах, що оточують суглоб, свищі та абсцеси відсутні. Згодом специфічні грануляції повністю вражають суглоб.
3. Кісткова форма – при цій формі хрящ і кістки вже бувають зруйновані протягом туберкульозного вогнища, тому внутрішньосуглобова інфекція протікає швидко. Спочатку серозний випіт перемішується з продуктами розпаду і набуває характеру туберкульозного гною. Грануляції, що виходять з кісткового вогнища, розпушують і руйнують хрящ, потім інфекція поширюється на капсулу і зв'язковий апарат з м'якими тканинами. Внаслідок розплавлення грануляцій, що утворилися, і постійно прогресуючого руйнування кісток, менісків, зв'язок і суглобової капсули в області суглоба виникають абсцеси і свищі. Якщо така інфекція все ж таки купірується, то уражені суглоби залишаються серйозно пошкодженими.
Для постартритичної фази характерні деформації скелета і функціональні розлади, нерідко виникають загострення захворювання (торпидно поточний процес).