Симптоми панцитопенії - Медичний портал

Симптоми панцитопеніїСимптоми панцитопенії

Клінічні прояви панцитопенії значно складніші за клініку агранулоцитозу і являють собою комбінацію трьох груп симптомів, обумовлених різким зниженням всіх трьох формених елементів периферичної крові. Різкезниження рівня лейкоцитів викликає всі прояви, властивіагранулоцитозу - картину гострого сепсису та виразково-некротичні процеси з боку слизових. Виражене зниження рівня еритроцитів і гемоглобіну проявляється симптомами, властивими будь-якої анемії: блідість покривів, запаморочення, шум у вухах, різка загальна слабкість, адинамія, швидка стомлюваність як фізична, і розумова.

Характернимсимптомом анемії є також відчуттясерцебиття та задишка як результат компенсаторного почастішання серцевої діяльності та зовнішнього дихання. При об'єктивному дослідженні виявляються типові для будь-якої анемії симптоми з боку серцево-судинної системи: тахікардія, глухість тонів серця, наявність систолічного (анемічного) шуму над всією проекцією серця і на великих судинах, шум дзиги в області яремної вени.

У важких, тривало протікають випадках може розвинутися картина дистрофії міокарда з типовими змінами електрокардіограми і з явищами серцевої недостатності. Різко виражена тромбопенія з порушеннями функціональних властивостей тромбоцитів проявляється клінічно симптомами кровоточивості у вигляді петехій, синців та кровотеч з різних судин (носових, з судин ясен, зі слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, у жінок — маткових).

Панцитопенія в більшості випадків розвивається раптово, носить гостру течію і часто закінчується несприятливо. Середнійтермін захворювання у гострих випадках 3-4 тижні. На початку захворювання при панмієлофтизі нерідко домінує ураження одного з паростків кровотворення (лейкопенія, тромбопенія або анемія). Тільки з прогресуванням захворювання розвивається виражена панцитопенія з типовими клінічними проявами.

Як приклад гострого панмієлофтіза наводимо виписку з історії хвороби.

Дещо більш сприятливо протікає панмієлопарез, що дає в деяких випадках повне відновлення кровотворення. Прикладом такого сприятливого перебігу може бути виписка з хвороби хворого.

learn_more caption="Для прочитання історії хвороби натисніть тут" Хворий 3., 18 років. Вперше госпіталізований до нашої клініки 9/II 1954 р. зі скаргами на слабкість, запаморочення, невеликі болі при ковтанні. У минулому, окрім дитячих інфекційних захворювань, нічим не хворів. Харчувався завжди задовільно. При надходженні стан задовільний, помірна блідість шкіри та видимих ​​слизових оболонок; пульс - 70 за хвилину. Відсутність даних на користь органічних змін із боку внутрішніх органів. Позитивний симптом джгута. Аналіз крові: гемоглобіну - 60%, еритроцитів - 3440000, лейкоцитів - 3200, езинофілів - 1%, паличкоядерних - 3%, сегментоядерних - 16%. лімфоцитів - 30%, моноцитів - 11%, лімфоретикулярних клітин - 39%, РОЕ - 24 мм в 1 годину, ретикулоцитів - 0,8%, тромбоцитів - 30 000 в 1 мм3. Мієлограма 20/II 1959: гемоцнтобластів - 0,75%, мієлобластів - 3,25%, промієлоцитів - 6,25%, мієлоцитів нейтрофілів - 1 1%. еозинофільних - 0,25%, метамієлоцитів нейтрофілів - 9,5%, еозинофільних - 0,5%, паличкоядерних нейтрофілів - 10%, сегментоядерних - 9%, еозинофілів - 2%, лімфоцитів - 1,5%, 2 , плазматичних клітинт о к - 1, 25%, проеритробластів-1. 2 5%, еритробластів базофільних – 6,5%, поліхроматофільних – 11,5%, оксифільних – 3%. Хворий отримував вітаміни, пентоксил, повторні переливання крові, еритроцитарну суспензію. Самопочуття покращало, але склад крові істотно не змінився. Збільшення кількості нейтрофілів було досягнуто лише після десятиденного застосування АКТГ по 60 ОД на добу. 26/V 1954 був виписаний на амбулаторне лікування. Аналіз крові 26/V: гемоглобіну - 60%, еритроцитів - 3 600 000, лейкоцитів - 4600, паличкоядерних - 4%, сегментоядерних - 5 3%, лімфоцитів - 2 1%, моноцитів - 6%, - 16%, РОЕ - 12 мм в 1 годину, ретикулоцитів - 0,6%, тромбоцитів - 80 000 в 1 мм3. Надалі самопочуття залишалося цілком задовільним, хворий продовжував заняття в інституті. Періодично кількість лейкоцитів зменшувалася до 2600-3200 в 1 мм3, що клінічно виявлялося різкою слабкістю. 10/111 1959 р. через чергове стійке зменшення кількості лейкоцитів, був повторно госпіталізований до клініки в задовільному стані. Дані об'єктивного дослідження були тими ж, що й у 1954 р. При детальному дослідженні шлунково-кишкового тракту діагностовано лямбліозний холецистит (1954 р. зондування було припинено через появу шлункової кровотечі). При дослідженні крові відмічено покращення показників червоної крові (гемоглобіну 75%, еритроцитів 3 4”l0 000) та наростання кількості тромбоцитів (148 000). Кількість лейкоцитів при надходженні 2550, нейтрофілів — 46%, мієлограма суттєво не відрізнялася від результатів, отриманих у 1954 р. Лейкоаглютинини у сироватці не встановлені. За результатами гістохімічного обстеження лейкоцити не відрізнялися від нормальних, але рухова активність нейтрофілів буладещо знижена. Терапія преднізоном протягом 3 тижнів, пентоксилом, вітамінами групи В та С не призвела до покращення показників білої крові. Знову добрий ефект був відмічений від порівняно короткого курсу АКТГ (по 60 ОД на добу протягом 10 днів). При дослідженні крові 5/V 1959: гемоглобіну - 8 5%, еритроцитів - 3810000, лейкоцитів - 4050, нейтрофілів - 54%, хворий був виписаний з клініки 8/V 1959 в задовільному стані. /learn_more