Симптоми та діагностика первинної артеріальної гіпертонії
Досвід останніх років показав також, що первинна артеріальна гіпертонія у дітей, підлітків, юнаків та дівчат може супроводжуватись гіпертонічними кризами, що раніше багатьма заперечувалося. Клінічна картина кризів характеризується нудотою, іноді блюванням, різким головним болем, запамороченням, дзвоном у вухах, появою "чорних крапок" перед очима. Артеріальний тиск підвищується у своїй нерідко до 200 мм рт. ст. (систолічне) та до 100 мм рт. ст. і вище (діастолічний). Кризи часто супроводжуються кардіалгією, тривають від кількох годин до 1-2 днів і завжди закінчуються благополучно. Відсутність значних змін із боку серця і очного дна в цих дітей і рівень артеріального тиску, що передує кризу, свідчили про те, що стадію захворювання у них можна було розцінювати як серйозну. Кризи зазвичай провокувалися тяжким емоційним стресом.
Незважаючи на визнану стадійність первинної артеріальної гіпертонії, наші спостереження свідчать про переважно (у 85%) доброякісному перебігу захворювання у дітей та підлітків, що не переходить у цих контингентів у III стадію, особливо якщо проводиться комплексне, адекватне, індивідуально розроблене для кожного хворого лікування з урахуванням типу гемодинамічних порушень та інших проявів захворювання.
Розвивається принаймні переходу захворювання на II стадію компенсаторна гіперфункція лівого шлуночка, змушеного долати підвищений периферичний опір, веде до збільшення товщини м'язових волокон міокарда, т. е. для його гіпертрофії. Однак телерентгенометрія в цих випадках спочатку дозволяє виявити лише збільшення довжини серця, а вже згодом (на 3-5-му році захворювання) поперечного, косого і передньозаднього його розмірів, що прирентгеноскопія може дати картину звуження ретрокардіального простору. У передній проекції при цьому видно збільшений лівий шлуночок, посилена його пульсація, а також тахікардія, хоч і менш виражена при І та ІІ стадіях первинної артеріальної гіпертонії, ніж при вегетативно-судинній дистонії. При аускультації у цих хворих вислуховуються посилені топи серця, акцепт II тону на аорті. У міру прогресування захворювання перший топ стає глухішим і на фонокардіограмі його амплітуда знижується.
Як відомо, чим більший ударний об'єм крові, тим триваліша фаза вигнання, і навпаки, а у обстежених нами хворих фаза вигнання була в переважній кількості випадків укорочена, що підтверджує викладену нами концепцію про спазм прекапілярів та підвищення периферичного опору як про провідний гемодинамічний механізм у дітей та підлітків. Недостатній приплив крові до серця, так зване недовантаження об'ємом, пов'язане з підвищеним тонусом, а у II стадії гіпертонічної хвороби та зі спазмом прекапілярів є причиною подовження періоду ізометричного скорочення. Як відомо, подовження останнього призводить до посилення споживання кисню міокардом і нерідко є причиною виникнення гіпоксії останнього, ознаки якої виявляються на електрокардіограмі цих хворих вже в I стадії (зниження або, навпаки, надмірне підвищення зубців Т, зміщення сегмента S - Т нижче за ізолінію).
Отже, структура систоли в обстежених хворих не укладається у загальноприйняте уявлення про гіперкінетичний тип кровообігу. Гіперфункція симпатико-адреналової системи відбувається у них з переважанням норадреналових впливів на серцево-судинну систему, які, як відомо, посилюють пресорні судинні реакції,впливаючи щонайменше на інотропну функцію серця, т. е. на силу серцевих скорочень.
Аналіз понад 200 електрокардіограм підлітків, які страждають на I-II стадії первинної артеріальної гіпертонії, дозволяє нам вважати більш типовим для цих форм високі зубці R і Т у лівих грудних відведеннях.
Таким чином, аналіз власних результатів і даних літератури про характерні зміни ЕКГ у дітей та підлітків, що страждають на первинну артеріальну гіпертонію, свідчить про безсумнівно рано наступні зміни метаболізму міокарда у цих хворих, чим закладається фундамент розвитку ішемічної хвороби серця в наступні періоди життя. Порушення трофіки міокарда здійснюються на рівні мікроциркуляторного судинного русла міокарда, а не коронарних артерій, чим пояснюється відсутність ангінозного стенокардичного болю, проте 30% дітей і підлітків пред'являють скарги на неприємні відчуття в серці, переважно колючого і давлячого характеру. Болі в серці і навіть ішемія міокарда не коронарогенного походження, а зумовлені спазмом мікроциркуляторного русла, нині загальновизнані і вважаються характерними для хворих молодого віку.
У підлітків із явною рентгенологічно підтвердженою гіпертрофією лівого шлуночка класичну лівограму на ЕКГ ми виявили лише у 15% випадків. За даними Мавріної, у підлітків і юнаків з первинною артеріальною гіпертонією, що спостерігаються нею, вертикальне або напіввертикальне положення осі серця було виявлено у 65,5%, правий тип ЕКГ у 3,15%, лівий тип - у 4,37%.
У міру наростання гіпертрофії лівого шлуночка настає збільшення ударного та хвилинного об'єму крові, продовжує збільшуватися периферичний опір.
Аналіз гемодинамічних показників у підлітків зпервинною артеріальною гіпертонією у спокої та після навантаження дозволив виявити ряд особливостей. Як видно з даних таблиці, гемодинамічні показники у дітей та підлітків з І та ІІ стадіями гіпертонічної хвороби мають ряд істотних відмінностей від таких у хворих із крайнім, третім варіантом вегетативно-судинної дистонії гіпертонічного типу, тобто від передгіпертонічних станів.
Мінімальний тиск вже у I стадії Б у середньому дорівнює 85 мм рт. ст., а IIА і IIБ стадії становить середньому 90 і 100 мм рт. ст. Середнє, коливаючись у межах 100-110 мм рт. ст., не знижується, а після навантаження, навпаки, підвищується. Бічний тиск зростає до 130 мм рт. ст., підвищуючись після навантаження до 140 мм рт. ст. Максимальний тиск коливається від 150 (ІБ стадія) до 180 мм рт. ст. (ІІБ стадія). На відміну від передгіпертонічних станів в ІБ, ІІА та ІІБ стадіях первинної артеріальної гіпертонії у підлітків настає підвищення швидкості поширення пульсової хвилі - меншою мірою за артеріями еластичного типу до 6,8 м/с, переважно за артеріями м'язового типу до 8,2 м/с. Таким чином, при первинній артеріальній гіпертонії у підлітків зникає компенсаторне зниження швидкості поширення пульсової хвилі по судинах еластичного та м'язового типу, що спостерігається при вегетативно-судинній дистонії, у тому числі гіпертонічного типу, тобто при передгіпертонічному стані. У зв'язку з цим посилюється другий фактор компенсації підвищеного периферичного опору - збільшення ударного і хвилинного об'єму крові.первинної артеріальної гіпертонії у дітей та підлітків. Істотне значення має виявлення відсоткового відношення фактичного питомого периферичного опору (УПСФ) до належного (УПСД) даного хворого. Якщо у дітей та підлітків з передгіпертонічним станом у спокої можливі коливання ступеня УПСФ щодо УПСД у межах ±20,6%, але при обов'язковому перевищенні останнього не вище 30% після навантаження, то в ІБ та ІІА та ІІБ стадіях первинної артеріальної гіпертонії вже у спокої УПСФ перевищує належне без вагань у бік зменшення не більше 25%, у своїй після навантаження це перевищення може досягати 40-50%.
Таким чином, за умови впровадження тахоосциллографічного методу дослідження питання діагностики та диференціальної діагностики передгіпертонічних станів та первинної артеріальної гіпертонії та встановлення її стадії у дітей та підлітків стають на новий рівень, збільшується кількість точних кількісних гемодинамічних критеріїв діагнозу.
Суттєві кількісні відмінності виявлені в ударному обсязі, який у зв'язку зі значним зростанням периферичного опору кровотоку підвищується в ІБ та ІІА та Б стадіях первинної артеріальної гіпертонії. УО в передгіпертонічному стані дорівнює в середньому 68,4 мл (N - 58 мл для віку 13-16 років), а при первинній артеріальній гіпертонії ІБ, ІІА, ІІБ стадії він коливається відповідно від 68 мл до 85,0 (ІІБ стадія).
У передгіпертонічному стані функціональні особливості симпатико-адреналової системи характеризуються гіперфункцією переважно норадреналового типу, а в міру формування істинної артеріальної гіпертонії посилюються і адреналові впливи, що стимулюють інотропну функцію серця, екскреція адреналіну досягає 9-10 мкг/сут. У цих стадіяхгіпертонічної хвороби підвищується також екскреція дофаміну до 200-300 мкг/добу, ДОФА до 20-30 мкг/добу.
Дослідження, що проводяться у здорових людей і хворих на гіпертонію, показали, що периферичні ефекти дофаміну та його вплив на функцію серця нагадують такі адреналіну, але відрізняються більш вираженою стимулюючою дією на діастолічний тиск, підвищуючи його. З іншого боку, роль дофаміну в обмінних процесах у міокарді більш подібна до дії норадреналіну, що надає значний вплив на клітинні мембрани завдяки його тісній взаємодії з білками мембран.
Л. Т. Антонова теж виявила підвищений рівень екскреції адреналіну та норадреналіну у підлітків, хворих на гіпертонічну хворобу: адреналіну - до 9,2 мкг/добу, норадреналіну до 21,3 мкг/добу, виявивши при цьому збочення добового ритму їх виділення.
Як показали наші дослідження, при вегетативно-судинній дистонії гіпертонічного типу екскреція адреналіну та норадреналіну не тільки не підвищена, але навіть дещо знижена, при, однак, підвищеній екскреції їх попередників, головним чином дофаміну. Тим не менш, функціональний стан серцево-судинної системи у цих хворих, що характеризується тахікардією, підвищенням тонусу артеріол і питомого периферичного опору, а також структура систоли свідчать про високу утилізацію катехоламінів, а підвищена екскреція їх попередників (дофаміну та ДОФА) . На відміну від вегетативно-судинної дистонії первинна артеріальна гіпертонія характеризується підвищенням екскреції адреналіну та норадреналіну. Л. Ю. Атабекова, Л. І. Небольсина та ін. встановили у підлітків в ІА стадії первинної артеріальної гіпертонії, тобто в передгіпертонічному стані (це булоотримано і нами), зниження рівня екскреції адреналіну - 4,2 мкг/добу та норадреналіну 9,6 мкг/добу, а вже в ІБ стадії відповідно 6,1 мкг/добу (за нашими даними 7,2) адреналіну та 20,6 (за нашими даними – 20,2) норадреналіну. У ІІА стадії Л. Ю. Атабекова та Л. І. Небольсина отримали подальше підвищення екскреції адреналіну до 9,4 та норадреналіну до 31,6 мкг/добу.
Т. П. Борисова повідомляє про виснаження функції кори надниркових залоз у міру прогресування гіпертонії, зокрема, у першій стадії хвороби глюкокортикоїдна функція надниркових залоз підвищена, потім знижується до нормального рівня, а у II стадії її рівень нижчий за фізіологічний. Паралельно вказаному підвищується рівень виділення альдостерону. М. Я. Студенікін та А. Р. Абдулаєв також виявили чітке зниження резервної глюкокортикоїдної (за рівнем 17-оксикортикостероїдів та їх фракції) функції надниркових залоз та посилення мінералокортикоїдної, що супроводжується підвищенням вмісту Na в плазмі та еритроцитах.