Симптоми та синдроми захворювань асцит
1) асцит при захворюваннях очеревини: а) неспецифічний гострий дифузний перитоніт, б) туберкульозний перитоніт, в) асцит при перитонеальному карциноматозі, г) асцит при системній червоній вовчаку (полісерозит);
2) асцит при захворюваннях, що протікають з підвищенням венозного тиску: а) передпечінкова портальна гіпертензія, б) внутрішньопечінкова портальна гіпертонія, в) постпечінкова портальна гіпертонія, тромбоз печінкових вен (синдром Бадда-Кіарі), г) асцит при венозному застої внаслідок правошлуночкової недостатності;
3) асцит при синдромі білкової недостатності (недостатність харчування, нефротичний синдром, хронічні крововтрати, ексудативні ентеропатії тощо);
4) асцит при пухлинах яєчників (синдром Мейгса);
5) асцит при утрудненні лімфовідтоку (до лімфостазучому ведуть пухлини або пакети лімфатичних вузлів).
Синдром портальної гіпертензіїАсцит часто спостерігається в процесі еволюції портальної гіпертензії внутрішньопечінкового походження. При цьому часто важко встановити, якою мірою його механізм залежить від печінково-клітинної недостатності, збільшення обсягу плазми в судинах внутрішніх органів, гіпоальбумінемії, гіперальдостеронізму та власне портальної гіпертензії. Асцит може виникнути також при передпечінковому походженні портальної гіпертензії, і тоді він пов'язаний тільки зі збільшенням об'єму плазми судин черевної порожнини як з безпосереднім наслідком гемодинамическим портальної гіпертензії. Ця гіперволемія плазми залежить від ступеня портальної гіпертензії, затримки натрію в нирках та надходження натрію з їжею. Вона зменшується при дієті з обмеженням натрію та призначеннірізних засобів, що сприяють натріурезу та зменшенню портальної гіпертензії. Часто асцит з'являється гостро після шлунково-кишкової кровотечі з попередніми болями у животі або без них.Патогенез асцитуПатогенез асциту дуже складний. Хоча основним патогенетичним фактором є підвищення тиску в портальній системі, виникнення асциту все ж таки залежить від одночасної дії багатьох факторів:
- падіння колоїдно-осмотичного тиску плазми, пов'язане з порушенням синтезу білків у печінці, втратою білка із сечею або гіпергідремією (“розведення” крові), що сприяє виходу води в перитонеальну порожнину;
- підвищення активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи внаслідок повільного розпаду їх у печінці, а також гіперпродукції внаслідок коливання об'єму плазми та відповідно зменшення ниркового кровотоку; зменшення руйнування у печінці антидіуретичного гормону;
- Підвищена лімфопродукція в печінці, пов'язана з блокадою відтоку венозної крові з печінки (при цьому стані лімфа просочується через лімфатичні судини капсули печінки в черевну порожнину);
- порушення функції нирок внаслідок порушення венозного відтоку (наприклад, при здавленні порожнистої вени вище за місце впадання ниркових вен) або зменшення припливу крові до них. Внаслідок чого відбувається посилення затримки рідини через посилення реабсорбції натрію.