Стан гормонального статусу у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які отримують
Протягом останнього часу спостерігається значне покращення техніки проведення хронічного гемодіалізу (ХГД) та подальший розвиток методик проведення перитонеального діалізу (ПД), що призвело до помітного збільшення тривалості життя хворих з хронічною нирковою недостатністю (ХНН), які отримують ці методи лікування. Значне збільшення тривалості життя цієї групи пацієнтів нині ставить питання необхідність поліпшення якості життя цих пацієнтів.
Відомо, що ендокринна система, як система забезпечення гомеостазу, функціонує в тісному зв'язку з іншими системами, що забезпечують гомеостаз, у тому числі із сечовидільною системою.
Розвиток ХНН, як правило, супроводжується різними порушеннями в ендокринній системі, які не завжди усуваються застосуванням ХГД, більше того, застосування ХГД може призводити до розвитку та посилення ендокринних порушень. Компенсація ж метаболічних і гормональних порушень при хронічній нирковій недостатності є одним з методів поліпшення якості життя даних пацієнтів.
При цьому слід враховувати, що на певних етапах розвитку хронічної ниркової недостатності зміна гормонального статусу може мати компенсаторний характер. Так, наприклад, прогресування вже існуючої хронічної ниркової недостатності та пов'язана з цим затримка фосфатів індукує активність паращитовидних залоз і посилює секрецію паратгормону, тим самим протидіючи подальшому розвитку гіперфосфатемії. Однак, у певних умовах, ця "захисна" реакція, наростаючи суттєво кількісно, перетворюється на один із патогенетичних механізмів ниркової остеодистрофії.
Відомий також так званий феноменЗаброди – зниження потреби в інсуліні та розвиток спонтанних гіпоглікемій на тлі прогресування хронічної ниркової недостатності.
Завдання цієї роботи дати уявлення про зміну деяких параметрів гормонального статусу у хворих на ХНН при проведенні терапії ХГД.
1. Вплив ХГД на тиреоїдну функцію:
Оцінка тиреоїдного статусу при патології нирок взагалі і при проведенні гемодіалізу утруднюється тим, що зовні багато хворих мають ознаки наявності у них тяжкого гіпотиреозу: набряклість, блідість, іноді спостерігається загальмованість, пов'язана з інтоксикацією, що помилково приймається також за ознаку гіпотиреозу.
Під час проведення ПД спостерігаються подібні зміни, проте відзначається значне зниження рівня Т3.
Таким чином, у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які отримують ХГД, безсумнівно спостерігаються порушення в обміні тиреоїдних гормонів у більшості випадків з явищами субклінічного гіпотиреозу за результатами дослідження рівня гормонів крові, однак, найчастіше це не знаходить свого підтвердження при клінічному дослідженні. Багато результатів щодо цього питання суперечать один одному.
2. Вплив ХГД на функцію надниркових залоз
При дослідженні рівня адренокортикотропного гормону (АКТГ) було звернено увагу на те, що рівень меланоцитостимулюючого гормону (МСГ) у переважної кількості пацієнтів був достовірно підвищений до високих значень, чим може бути пояснена наявна у багатьох хворих пігментація, більш виражена у тих пацієнтів, які мали найвищий рівень МСГ. Рівні кортизолу та АКТГ у цьому випадку також достовірно підвищені не були, і дисоціація рівнів АКТГ і МСГ, що спостерігається, може бути пояснена результатом уповільненого метаболічного кліренсу.
Таким чином, аналізуючи наведені відомості, можнапогодиться з наявною точкою зору, що найважливіша функція кори надниркових залоз - синтез кортизолу суттєво не ушкоджується, секреція статевих надниркових гормонів ушкоджується суттєвіше.
При дослідженні рівнів катехоламінів було встановлено, що в більшості хворих достовірно підвищений рівень норадреналіну крові. Хворі з підвищеним рівнем артеріального тиску мали також достовірно високі рівні адреналіну і реніну крові. Однак механізми, відповідальні за підвищені рівні катехоламінів, залишаються незрозумілими: обговорюються інгібіція відповіді, порушення ферментного метаболізму та/або нирковий кліренс.
3. Вплив ХГД на функцію статевих залоз
4. Деякі інші ефекти.
Серед цих ефектів можна відзначити багаторазово описаний несприятливий вплив ХНН і ХГД, що проводиться на метаболізм кальцію, що призводить до зниження рівнів іонізованого кальцію і як результат - до значного підвищення рівня паратгормону, що в свою чергу призводить до зниження щільності кісткової тканини і появи кальцинатів в м'яких тканинах. Ці зміни повинні в будь-якому разі коригуватися запровадженням активних метаболітів вітаміну D3 під ретельним контролем рівня іонізованого кальцію в крові.
У деяких випадках на початку ХГД у дитячому віці відзначалося зниження рівня соматотропного гормону (СТГ), що виявилося зниженням росту, без згадки про коригування препаратами СТГ.