Судомний синдром
Поява судомного синдрому у клініці гострих алкогольних розладів обумовлена зниженням порога пароксизмальної активності мозку. Це може бути неспецифічним проявом ААС. особливо якщо він розвивається на фоні алкогольної енцефалопатії. Крім того, епілептиформні напади можуть провокуватися тими самими терапевтичними помилками, що призводять до розвитку делірію.
Необхідно також брати до уваги, що судомна готовність може підвищуватись під впливом препаратів ГОМК, зокрема натрію оксибутирату. Застосування цього препарату є патогенетично виправданим при ААС і нерідко дозволяє підвищити загальну ефективність терапії. Однак воно має поєднуватись з прийомом лікарських засобів протисудомної спрямованості, а також препаратів калію.
Розвиток судомних станів, як ускладнення при терапії алкоголізму, вимагає відміни всіх лікарських засобів, що потенційно мають здатність знижувати поріг пароксизмальної активності, у тому числі нейролептиків, і внутрішньовенного введення препаратів бензодіазепінового ряду, що мають виражену протисудомну дію, в першу чергу діазепа барбітуратів короткої дії - тіопентал-натрію та гексеналу (але не метогекситалу).
Якщо у хворого констатується підвищення ВЧД, зазвичай проводиться внутрішньовенна краплинна інфузія манітолу; рідше застосовуються потужні петльові діуретики (фуросемід). З метою зниження ВЧД можуть застосовуватися так само ацетазоламід, гліцерин (гліцерол), і магнію сульфат.
Після параксизмальних розладів слід проводити превентивну терапію, спрямовану на зниження судомної готовності. Вона повинна включати застосування аітіконвульсантів (карбамазепіну, натрію вальпроату, іноді фенітоїну), похідних бензодіазепіну (діазепамуі хлордіазепоксиду), а також барбітурової кислоти (фенобарбіталу). Добре для цих цілей також комбінований препарат реладорм, що включає діазепам і циклобарбітал, структурно практично ідентичний гексеналу.