Теорії шизофренії
Приватна психіатрія
Теорії шизофренії
Розділи на цій сторінці:
Генетичний фактор – висунута полігенна теорія та теорія із залученням одного гена. Немає наукового підтвердження ні тієї, ні іншої, але полігенна теорія більше узгоджується з особливостями проявів шизофренії (може за відсутності захворювання в обох батьків бути хвора дитина, виникнення хвороби можливо за наявності хворих родичів як з боку матері, так і з боку батька, у хворих на важкі форми шизофренії, більше хворих на родичів). У сім'ях, у яких є хворі на шизофренію, захворюваність вище, ніж у популяції, якщо хворі обоє батьків, ризик захворіти у дітей становить 50%, один – 16 – 17%. Ризик захворіти у однояйцевих близнюків становить близько 50%, двояйцевих -1718%.
Вплив фактора усиновлення.
Ризик захворюваності усиновленої дитини такий самий, 10 – 17%, начебто він виховувався своїми біологічними батьками, які страждають на шизофренію. Шизофренія більш поширена серед біологічних батьків прийомних дітей, які страждають на цю недугу, ніж серед прийомних батьків і, навпаки, у дітей, народжених від здорових батьків, але які виховуються батьками, хворими на шизофренію, не відзначається вищого ступеня захворюваності.
Біологічні чинники
Передбачається, що генетичні дефекти визначають дисбаланс у роботі медіаторної системи мозку. Серед інших медіаторів найбільший інтерес привертають дофамін та його рецептори. Передбачається, що симптоми шизофренії частково викликаються гіперчутливістю дофамінових рецепторів або підвищеною активністю дофаміну. Цю теорію підкріплює той факт, що препарати, що блокують дофамінові рецептори (нейролептики), усувають симптоми.шизофренії. З іншого боку, в даний час для лікування шизофренії використовують нейролептики, які блокують D2, D3, D4-рецептори дофаміну. Відомо, що деякі аналоги дофаміну (мескалін) та засоби, що підсилюють концентрацію дофаміну (дофамінпотенціюючі засоби), наприклад, амфетаміни загострюють симптоматику і при прийомі викликають психоз. Однак дофамінова гіперактивність не специфічна для шизофренії, але зустрічається і при інших психозах, крім того, блокада рецепторів настає після введення препаратів, а клінічний ефект – лише за кілька тижнів.
Певна роль розвитку симптомів хвороби належить серотоніну. Багато нейролептиків є також блокаторами серотонінових 5-НТ2А-рецепторів, це може бути пов'язано з деяким впливом на негативні симптоми хвороби. Похідні серотоніну (ЛСД, псилоцибін) також можуть спричинити короткочасний психоз. Гіперактивність моноамінів при шизофренії може бути результатом зниження активності МАО - ферменту, що руйнує моноаміни. Інший медіатор, який останнім часом привертає увагу вчених – глутамат. При шизофренії виявлено зниження активності глутамату в лобових частках. Це зниження пов'язують із негативними симптомами шизофренії, які мають лобове походження. Крім того, відомо, що глутаматергічні нейрони виконують загальну регулюючу роль, впливаючи на активність дофамінової та серотонінової систем. Блокатори глутаматних NMDA-рецепторів (фенциклідин) викликають не лише продуктивні симптоми шизофренії (галюцинації), а й негативні.
Оскільки не вдається знайти генетичного дефекту, загального для всіх хворих на шизофренію, припускають, що подібні симптоми хвороби можуть бути викликані порушенням різних ланок у дофамінової, серотонінової, пептидної та глутаматноїрегуляції.
Теорія аутоінтоксикації ґрунтується на гіпотезі порушення білкового обміну, процесів метилювання. Недоокислені продукти з індольною групою, що містять у своєму складі ціаніди, викликають аутоінтоксикацію та дегенеративні зміни в лобовій, тім'яній та почасти скроневій частках. В даний час повернулися до цієї теорії, було виявлено в сироватці крові речовину з мембоанотропною дією, що ушкоджує мембрани клітин. Цей фактор, що ушкоджує, «тараксеїн» призводить до утворення мозкових аутоантигенів і аутоантитіл. В експерименті було виявлено гальмуючий вплив сироватки крові хворих на шизофренію на розвиток нервової системи у ембріонів при аборті.
Діагностичні критерії шизофренії в МКБ-10 спираються на симптоми, виділені К. Шнайдер.