Тиреоїдні гормони у метаболізмі жирних кислот
Значення терміну Тиреоїдні гормони в метаболізмі жирних кислот в Енциклопедії Наукової Бібліотеки
Тиреоїдні гормони в метаболізмі жирних кислот - При підвищенні рівня тиреоїдних гормонів збільшується швидкість синтезу та окислення жирних кислот, швидкість ліполізу триацилгліцеролів жирової тканини та вихід у плазму крові вільних жирних кислот. Відомо, що посилення ліполізу триацилгліцеролів у людини є однією з термінових неспецифічних реакцій при різних видах стресу і є результатом активації катехоламінів у жировій клітині ферментів аденілатциклази та гормончутливої ліпази. Інтенсивність ліполітичної відповіді жирових клітин на дію катехоламінів значно збільшується при гіпертиреоїдних станах у людини або запровадження тиреоїдних гормонів.
Введення тварин Т3 супроводжується послідовною зміною процесів ліпогенезу на ліполіз, що залишається основним джерелом неестерифікованих жирних кислот в організмі в порівнянні з їх синтезом de novo, який також стимулюється тиреоїдними гормонами. На синтез жирних кислот витрачається близько 3-4% енергії від її загальних витрат на метаболічні процеси, які можуть бути розраховані на загальне підвищення споживання кисню.
Тиреоїдні гормони стимулюють в основному синтез довголанцюгових жирних кислот у печінці. Рівні ліпогенезу в печінці при гіпо-і гіпертиреоїдизмі можуть відрізнятися в 16 разів, але в тканинах серця і нирок тиреоїдні гормони мають меншу ліпогенну дію. Синтез жирних кислот знижений як при гіпо-, так і при гіпертиреоїдизмі в заочеревинної та епідидимальної білої жирової тканини.
Ліпогенез у бурій жировій тканині обернено пропорційний рівню тиреоїдних гормонів. У гіпотиреоїдних тварин ліпогенез посилений у шкірі, кістках,м'язах, хоча при гіпертиреоїдизм близько половини жирних кислот синтезується в печінці. Чим зумовлена тканинна специфічність впливу тиреоїдних гормонів на синтез жирних кислот і ліпогенез, залишається невідомим, а загадковість цього впливу стає ще більшою з урахуванням того факту, що і хімічний склад жирних кислот (ступінь ненасиченості, довжина вуглеводневого ланцюга) складних ліпідів різний у різних областях жирових кислот. депо тіла людини. Наприклад, жирні кислоти у складі жирів підшкірно-жирової клітковини (зовнішньої поверхні тіла) містять більше подвійних зв'язків, ніж жирні кислоти жирів черевної порожнини.
Очевидно, тиреоїдні гормони незалежними та паралельними шляхами стимулюють експресію тих генів, які мають відношення до ферментів, що контролюють ліпогенез, ліполіз та використання ліпідів як енергоджерела. Це стосується синтезу та активації ферментів малатдегідрогенази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та синтази жирних кислот. Так, Т3 регулює ліпогенез, підвищуючи рівень мРНК ацетил-КоА-карбоксилази та синтази жирних кислот у печінці та бурій жировій тканині. Експресія генів цих ферментів модулюється також надходженням великої кількості вуглеводів з їжею, підвищеною продукцією інсуліну та цАМФ.
Стимулюючий вплив тиреоїдних гормонів на синтез жирних кислот у печінці та жировій тканині, поряд зі збільшенням під дією гормонів швидкості реестерифікації жирних кислот (у циклі триацилгліцероли → жирні кислоти + гліцерол), може вносити істотний внесок у підвищення швидкості поглинання кисню.
Зниження рівня тиреоїдних гормонів при гіпотиреоїдних станах веде до зниження швидкості синтезу жирних кислот у печінці та підшкірно-жировій клітковині порівняно зі швидкістю цього синтезу при еутиреоїднихстанах. Внаслідок зниження чутливості адипоцитів до дії катехоламінів та інших речовин ліполітичної дії, при гіпотиреоїдизмі знижується швидкість ліполізу. Концентрація вільних жирних кислот у плазмі крові залишається нормальною або дещо зниженою.