Тиреотоксичний криз - Клініки, медицина, хвороби, лікарі, інтернет-аптека, консультації

клініки

Визначення поняття

Тиреотоксичний криз - це критичний стан, який може розвинутися у хворого на тяжку форму тиреотоксикозу і характеризується різким загостренням клінічних проявів. Виникає у 0,02 - 0,05% пацієнтів, переважно у теплу пору року. Йдеться зазвичай про жінок, які страждають на дифузний токсичний зоб, рідше – функціональну автономію щитовидної залози (ЩЗ)

Причини захворювання

Як ініціюючих (пускових) факторів можуть виступати:

• Оперативні втручання на ЩЗ або інших органах у хворих на некомпенсований тиреотоксикоз.

• Раптове припинення тиреостатичної терапії.

• Будь-які стресові впливи на фоні тиреотоксикозу, що виснажують адаптаційні можливості організму:

• тяжкий емоційний стрес;

• фізична травма, включаючи грубу пальпацію залози;

• гостре інфекційне чи неінфекційне захворювання;

• терапія радіоактивним йодом (у високих дозах) тиреотоксикозу на стадії декомпенсації;

• Лікарські засоби: йодовмісні, особливо рентгеноконтрастні; гіпоглікемічні; саліцилат; адреноміметики; серцеві глікозиди.

Механізми виникнення та розвитку захворювання (патогенез)

Патогенез тиреотоксичного кризу вивчений недостатньо. Найчастіше розглядають такі його ланки: Раптове підвищення концентрації тиреоїдних гормонів у крові. Зменшення зв'язування тиреоїдних гормонів з транспортними білками плазми та, відповідно, зростання частки вільних фракцій (T4, T3). Прогресування недостатності кори надниркових залоз на ґрунті прискореного метаболізму кортизолу та підвищеної потреби організму в кортикостероїдах. Різке посилення ефектів катехоламінів завдякизбільшення кількості та чутливості адренорецепторів та модуляції пострецепторної передачі сигналу. Активація калікреїн-кінінової системи. Тяжкі порушення біохімічних процесів на клітинному рівні, насамперед окисного фосфорилювання, що унеможливлює засвоєння тканинами енергії, спрямовуючи її в непродуктивне русло надмірної теплопродукції.

Таким чином, згідно з нинішніми уявленнями, тиреотоксичний криз доцільно розглядати як варіант ендотоксичного шоку з розвитком поліорганної недостатності.

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Тиреотоксична криза зазвичай розвивається протягом кількох годин, рідше – днів. Темп його розвитку визначається станом адаптаційних можливостей організму та інтенсивності впливу ініціюючого (стресового) фактора. У типових випадках клінічний перебіг характеризується певною стадійністю. На початку кризового стану спостерігається період збудження, спричинений різкою активацією симпато-адреналової системи. Його змінює власне шоковий період, визначальними рисами якого є прогресуюча наднирникова та серцево-судинна недостатність та приєднання тиреотоксичної коми.

У процесі клінічного обстеження пацієнта можна назвати такі основні синдроми:

• диспепсичний (нудота, блювання, діарея);

• дегідратації (сухість слизових оболонок, знижений тургор шкіри);

• гіперпродукції тепла (гаряча гіперемійована шкіра, фебрильна температура тіла);

• серцево-судинної недостатності (на фоні вираженої тахікардії, слабкого наповнення пульсу виникає колапс, можливий набряк легень);

• вісцеропатії (гепатодистрофія з розвитком жовтяниці, кардіоміопатія з порушеннямсерцевого ритму);

• ураження ЦНС (різке психомоторне збудження аж до гострого психозу, яке змінюється сонливістю, дезорієнтацією, сопором);

• неврологічних порушень (бульбарні розлади, паркінсонізм, судоми).

У зарубіжній літературі набула поширення класифікація тиреотоксичного кризу за стадіями:

I – без ознак ураження ЦНС;

II - приєднання порушення свідомості, дезорієнтації у просторі та часі, психотичних проявів, сумнівності, ступору;

III – коматозний стан.

Діагностика захворювання

Діагноз «тиреотоксичний криз» є за своєю суттю клінічним, оскільки жоден із додаткових методів обстеження не може його надійно підтвердити або спростувати.

Додаткові обстеження переважно свідчать:

• підвищення у сироватці концентрацій тиреоїдних гормонів, особливо вільних, проте вони суттєво не відрізняються від тих, що спостерігають при неускладненому тиреотоксикозі. Більше того, у разі тяжких супутніх захворювань ці показники можуть бути нормальними і навіть зниженими («синдром нетиреоїдних захворювань»);

• лейкоцитоз зі зсувом ліворуч лейкоцитарної формули;

• підвищення рівня кальцію та лужної фосфатази;

• зростання показників білірубіну та амінотрансфераз;

• підвищення рівня кортизолу (на початкових стадіях), що характерно для тяжких стресових станів.

Крім цього, до обов'язкових обстежень відносять:

• рентгенографію органів грудної клітки;

• посів крові та сечі;

• гази та рН крові.

Диференціальний діагноз. Нерідко виникає необхідність у диференціальній діагностиці тиреотоксичного кризу з:

• гострим гіпокортицизмоміншого генезу;

• гостра серцево-судинна недостатність нетиреогенного походження;

• інфекціями та інтоксикаціями (сепсис, харчова токсикоінфекція, двостороння пневмонія, уремія, печінкова енцефалопатія);

• синдромом «гострого живота»;

- Неврологічною патологією (енцефаліт, інсульт, пухлина).

Розпізнати тиреотоксичний криз допомагають анамнестичні та клінічні вказівки на захворювання щитовидної залози (частіше дифузний токсичний зоб), що супроводжувалося тривалим некомпенсованим тиреотоксикозом, та вплив на організм відповідних провокуючих факторів.

Лікування захворювання

Консервативне лікування

Вже сама підозра на тиреотоксичний криз змушує вдатися до невідкладних лікувальних дій в умовах спеціалізованого стаціонару. Бажано, щоб курацію хворого здійснювали спільно ендокринолог, анестезіолог-реаніматолог та хірург.

Терапевтична програма включає такі основні напрямки.

Застосування антитиреоїдних засобів:

пропілтіоурацил по 200-300 мг кожні 6 годин внутрішньо; вважається препаратом вибору; тіамазол по 20-40 мг кожні 6-8 годин внутрішньо (у дітей дози можуть досягати 40-80 мг/добу залежно від віку та тяжкості стану).

Якщо пероральне застосування ліків неможливе, використовують інші шляхи введення через назогастральний зонд (розчинивши препарат у 100-150 мл 5% розчину глюкози), ректально або внутрішньовенно (для тіамазолу).

Препарати йоду – не раніше, ніж через 2-4 години після першого застосування тиреостатиків (!): 10% розчин натрію йодиду по 5-10 мл кожні 8 годин внутрішньовенно; розчин Люголя по 1 мл кожні 8 годин внутрішньовенно або 30-50 крапель 1 раз на добу перорально.

Компенсація дефіцитукортикостероїдів: гідрокортизону гемісукцинат по 50-100 мг кожні 6-8 годин внутрішньовенно (200-400 мг/добу); преднізолон по 30-60 мг кожні 6-8 годин внутрішньовенно (180-240 мг/добу); дексаметазон по 2 мг кожні 6-8 годин внутрішньовенно (6-8 мг/добу).

У рефрактерних випадках дози препаратів слід збільшити. Навпаки, у разі позитивної динаміки стану хворого на дозу глюкокортикоїдів через 2 доби поступово зменшують.

Зменшення ефектів катехоламінів - за допомогою бета-адреноблокаторів під контролем гемодинаміки: пропранолол по 0,5-3 мг кожні 3-6 годин внутрішньовенно повільно (на 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду); метопрололу тартрат по 5-10 мг кожні 6-8 годин внутрішньовенно повільно.

Корекцію порушень основних ланок гомеостазу здійснюють відповідно до загальних принципів інтенсивної терапії (сольові розчини, глюкоза, плазмозамінники тощо). Враховуючи специфіку метаболічних процесів при тиреотоксичній кризі, слід забезпечити організм енергетичними ресурсами з розрахунку не менше ніж 3000 ккал/добу.

діазепам 10 мг внутрішньовенно;

левомепромазин 12,5-25 мг/в;

дроперидол 2,5-5 мг внутрішньовенно.

Дозування лікарських засобів седативної дії індивідуальне. Залежно від динаміки психічного статусу можливе повторне застосування препаратів, або зменшення дози або перехід на інші шляхи введення (в/м, per os).

У боротьбі з гіпертермією використовують головним чином методи (грілки з льодом на ділянки магістральних судин та голови, вологі обтирання, охолодження за допомогою вентилятора). Можливе застосування парацетамолу (наприклад, ректально), але не саліцилатів, оскільки вони конкурують з тиреоїдними гормонами за транспортні протеїни, посилюючи тиреотоксикоз.

Симптоматичне та профілактичне лікування за наявностіпоказань здійснюють відповідно до прийнятих алгоритмів. Йдеться про гостру судинну недостатність (колапс), гостру лівошлуночкову недостатність (набряк легень), порушення серцевого ритму, підвищений ризик тромбоемболічних ускладнень, супутні інфекційно-запальні процеси та інші патологічні стани.

Еферентна терапія (плазмаферез, рідше – гемосорбція або діаліз) дає хворому додатковий шанс завдяки швидкій елімінації з кров'яного русла надлишку тиреоїдних гормонів. Таку можливість доцільно розглянути у разі неефективності наведеної схеми лікування протягом 24-48 годин.

Незважаючи на суттєвий прогрес, навіть за своєчасного та повноцінного лікування тиреотоксичного кризу летальність за узагальненими даними становить 25 – 50%. Як показує клінічна практика, виняткове значення слід надавати профілактиці цього грізного ускладнення, що передбачає:

• належну підготовку хворих на тиреотоксикоз до оперативного втручання або радіойодтерапії;

• усунення чи максимальне зменшення впливу різних стресових (провокуючих) чинників;

• адекватне лікування та контроль за перебігом основного захворювання.