Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - визначається як синдром гострої дихальної та серцевої недостатностей, що виникає при попаданні тромбу або емболу до системи легеневих артерій.

Тромбоз глибоких вен гомілки – причина ТЕЛА у 5% пацієнтів.

Тромбоз у системі нижньої порожнистої вени є причиною ТЕЛА, згідно з даними В.Б. Яковлєва (1995), у 83,6% хворих.

Захворюваннями серцево-судинної системи, що надзвичайно схильні до розвитку тромбів та емболій у легеневій артерії, є:

• ревматизм, особливо в активній фазі, з наявністю мітрального стенозу та миготливої аритмії;

• ішемічна хвороба серця (зазвичай трансмуральний чи субендокардіальний інфаркт міокарда);

• тяжко протікаючі форми неревматичних міокардитів;

Злоякісні новоутворення часто призводять до розвитку рецидивуючих тромбофлебітів верхніх та нижніх кінцівок (паранеопластичний синдром), що може бути джерелом ТЕЛА. Найчастіше це буває при раку підшлункової залози, легень, шлунка.

Генералізований септичний процес у ряді випадків ускладнюється тромбозом, який зазвичай є проявом гіперкоагуляційної фази синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдрому), що може спричинити тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА).

Тромбофілічні стани – це підвищена схильність організму до внутрішньосудинного тромбоутворення, що зумовлено вродженим чи набутим порушенням регуляторних механізмів системи гемостазу.

Антифосфоліпідний синдром – симптомокомплекс, в основі якого лежить розвиток аутоімунних реакцій та поява антитіл до фосфоліпідів, присутніх на мембранах тромбоцитів, клітин ендотелію, нервової тканини, що може призвести до тромбозів різної локалізації.

Фактори ризику (А. Н. Окороков, 2000):

• тривалий постільний режим та серцева недостатність (у зв'язку із уповільненням струму крові та розвитком венозного застою);

• масивна діуретична терапія (багатий діурез призводить до дегідратації, збільшення показників гематокриту та в'язкості крові);

• тривалий прийом гормональних контрацептивів (вони підвищують згортання крові);

• системні захворювання сполучної тканини та системні васкуліти (при цих захворюваннях спостерігається підвищення згортання крові та агрегації тромбоцитів);

• варикозне розширення вен (створюються умови для стазу венозної крові та формування тромбів);

• постійний катетер у центральній вені;

• інсульти та травми спинного мозку;

• злоякісні новоутворення та хіміотерапія з приводу раку.

Патогенез. Механічна закупорка загального ствола легеневої артерії масивним тромбом чи емболом викликає каскад патологічних рефлекторних реакцій.

• Миттєво настає генералізований артеріолоспазм у малому колі кровообігу та колапс судин великого кола. Клінічно це проявляється падінням АТ та швидким наростанням артеріальної гіпертензії малого кола (збільшується ЦВД).

• Генералізований артеріолоспазм супроводжується тотальнимбронхіолоспазмом, що спричиняє розвиток ОДН.

• Швидко формується правошлуночкова недостатність, що виникає внаслідок роботи правого шлуночка проти високого опору у малому колі.

• Формується малий викид лівого шлуночка у зв'язку з катастрофічним зменшенням надходження до нього крові з легенів. Падіння ударного обсягу лівого шлуночка викликає розвиток рефлекторного артеріолоспазму в системі мікроциркуляції та порушення кровопостачання самого серця, що може спровокувати появу фатальних порушень ритму або розвиток ГІМ. Ці патологічні зміни швидко призводять до формування гострої тотальної серцевої недостатності.

• Масивне надходження з місць ішемії в кровотік великої кількості біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, деяких простагландинів підвищує проникність клітинних мембран та сприяє виникненню інтероцептивних болів.

• Внаслідок повної закупорки легеневої артерії розвивається інфаркт легені, що посилює ОДН.

Анатомічні варіанти ТЕЛА з локалізації (В. С. Савельєв та співавт., 1990)

Проксимальний рівень емболічної оклюзії:

• пайові та проміжні артерії;

• головні легеневі артерії та легеневий стовбур. Сторона поразки:

Клінічні форми ТЕЛА

• Блискавична. Смерть настає протягом кількох хвилин.

• Гостра (швидка). Смерть може настати протягом 10-30 хв.

• Підгостра. Смерть може настати протягом кількох годин, діб.

• Хронічна. Характеризується прогресуючою правошлуночковою недостатністю.

У клінічній картині перше місце займає задишка, що раптово з'являється, як у стані спокою, так і після незначного фізичного навантаження. За характером задишка«тиха», кількість подихів від 24 до 72 за 1 хв. Вона може супроводжуватися болісним, непродуктивним кашлем. Найчастіше скарги на кашель з'являються вже на стадії інфаркту легені; у цей час кашель супроводжується болями в грудній клітці та відходженням кривавого мокротиння (кровохаркання спостерігається не більше ніж у 25-30% хворих). Широко поширена думка, що кровохаркання є невід'ємною ознакою ранньої стадії ТЕЛА, який не завжди відповідає істині. Є.М. Тареєв (1951) у перші 3 дні кровохаркання відзначав у 10-12%, П.М. Злочевський (1978) цей синдром зустрічав у 19% хворих. Слід наголосити, що кровохаркання більш характерне для 6-9 дня захворювання, а не для 1-2 діб. Кровохаркання обумовлено крововиливом в альвеоли внаслідок градієнта між низьким тиском у легеневих артеріях дистальніше емболу та нормальним – у кінцевих гілках бронхіальних артерій.

Практично відразу з'являється компенсаторна тахікардія, пульс набуває ниткоподібного характеру, причому у кожного четвертого хворого може виникнути миготлива аритмія. Відбувається швидке падіння артеріального тиску. Циркуляторний шок розвивається у 20-58% хворих і зазвичай пов'язаний з масивною легеневою оклюзією, що вважається однією з найчастіших ознак ТЕЛА.

Залежно від локалізації тромбу больовий синдром може мати характер ангінозоподібного, легенево-плеврального, абдомінального чи змішаного. При емболії основного ствола легеневої артерії виникають рецидивні загрудинні болі, обумовлені подразненням нервових апаратів, закладених у стінці легеневої артерії. У деяких випадках масивний ТЕЛА різкий біль з широкою іррадіацією нагадує такий при розшарування аневризмі аорти. Тривалість болю може варіювати від кількох хвилин до кількох годин. Іноді спостерігаються болі стенокардитичногохарактеру, що супроводжуються ЕКГ-ознаками ішемії міокарда у зв'язку із зменшенням коронарного кровотоку внаслідок зниження ударного та хвилинного обсягів. Певне значення має і підвищення артеріального тиску в порожнинах правого серця, що порушує відтік крові коронарними венами. Можуть спостерігатися різкі болі в правому підребер'ї, що поєднуються з парезом кишечника, гикавкою, симптомами подразнення очеревини, пов'язані з гострим застійним набуханням печінки при правошлуночковій недостатності або розвитком масивних інфарктів правої легені. При розвитку в наступні дні інфаркту легені відзначаються гострі болі в грудній клітці, що посилюються при диханні та кашлі, вони супроводжуються шумом тертя плеври.

При масивній або субмасивній ТЕЛА у перші хвилини формується гостре легеневе серце, що характеризується наступними симптомами: набухання шийних вен, патологічна пульсація в епігастральній ділянці та у другому міжребер'ї зліва від грудини; розширення правої межі серця, акцент і роздвоєння II тону над легеневою артерією, систолічний шум над мечоподібним відростком, підвищення ЦВД, хворобливе набухання печінки та позитивний симптом Плеша (натискання на хворобливу печінку викликає набухання шийних вен). Шкірні покриви набувають блідого забарвлення (можливий попелястий відтінок), на дотик вологі, холодні. На тлі малого викиду виникають син-

дроми поразки ЦНС: неадекватність поведінки, психомоторне збудження. Церебральні розлади при ТЕЛА можуть виявлятися у двох варіантах:

• синкопальний (на кшталт глибокого непритомності) з блювотою, судомами, брадикардією;

Крім того, можуть спостерігатись психомоторне збудження, геміпарези, поліневрити, менінгеальні симптоми.

Частий симптом ТЕЛА - підвищення температури тіла, що зазвичай виникає з перших годинзахворювання. У більшості хворих відзначається субфебрильна температура без ознобів, у меншої частини хворих – фебрильна. Загальна тривалість лихоманкового періоду становить від 2 до 12 діб.

При підозрі на ТЕЛА лікар має підтвердити наявність емболії, визначити її локалізацію, оцінити стан гемодинаміки малого та великого кола, усунути загрозу життю, призначити адекватне лікування. Допомога в діагностиці можуть надати селективна ангіопульмонографія, спіральна комп'ютерна томографія з контрастуванням судин, вентиляційно-перфузійне сканування легень, рентгенографія органів грудної клітки, електрокардіографія, визначення Д-димера в крові та діагностика тромбозу глибоких вен. Переконливих лабораторних даних, що підтверджують цю патологію, нині немає.

Селективна ангіопульмонографія є найбільш інформативним методом у діагностиці ТЕЛА; характерні такі ангіопульмонографічні ознаки:

• збільшення діаметра легеневої артерії;

• повна (при оклюзії головної правої або лівої гілки легеневої артерії) або часткова (при оклюзії сегментарних артерій) відсутність контрастування судин легені на стороні ураження;

• «розмитий», або «плямистий», характер контрастування судин при множинні, але не повні обтурації пайових, а також сегментарних артерій;

• дефекти наповнення у просвіті судин за наявності поодиноких пристінкових тромбів;

• деформація легеневого малюнка у вигляді розширення та звивистості сегментарних та пайових судин при множинному ураженні дрібних гілок.

Ангіографічне дослідження в обов'язковому порядку повинно включати як зондування правих відділів серця, так і ретроградну або окавографію, що дозволяє уточнити джерела емболії, якими найчастішеє флотуючі тромби в здухвинній та нижній порожнистих венах.

Спіральна комп'ютерна томографія із контрастуванням судин. За допомогою даного методу можна візуалізувати тромби в легеневій артерії та виявити інші захворювання легень, наприклад, пухлини, судинні аномалії тощо.

Вентиляційно-перфузійне сканування легень. Для ТЕЛА характерна наявність дефекту перфузії за збереженої вентиляції уражених сегментів легких.

Залежно від вираженості дефектів перфузії легеневої тканини розрізняють високу (80%), середню (20-79%) і низьку (5 або