Туберкульоз серозних оболонок (первинний)
Дізнайся більше про куріння
Хто з близнюків палить?
Лінії навколо губ
Блідий колір шкіри
Базовий матеріал
Туберкульоз серозних оболонок (первинний)
При первинному туберкульозі в дорослих, як і в дітей віком, у патологічний процес залучаються серозні оболонки. Цьому сприяє низка умов: ураження лімфатичного апарату, схильність до лімфо-гематогенної дисемінації мікобактерій туберкульозу, геперсеїсибілізація організму. Серозити зазвичай розвиваються внаслідок ускладненого перебігу первинного комплексу, бронхоаденіту та інших форм первинного туберкульозу. При цьому вони нерідко набувають провідної ролі в клінічній картині хвороби.
Найчастіше зустрічається плеврит. У 1/4 всіх хворих бронхоаденітом, що спостерігалися нами, утворився ексудативний плеврит. У значної частини інших хворих визначалися плевральні зрощення, які вказували на перенесений обмежений або поширений запальний процес у плеврі.
На відміну від первинного комплексу при бронхоаденітах міждолова та медіастинальна плевра уражається значно частіше, ніж костальна. Це пов'язано з переходом специфічного процесу з лімфатичних вузлів корпя легені та середостіння на міжчасткову та медіастинальну плевру контактним шляхом або в результаті ретроградного поширення мікобактерії туберкульозу по лімфатичних судинах. У подібних випадках, як показали ще дослідження М. Є. Халімського (1949), захворювання розвивається у такій послідовності: бронхоаденіт, міжчастковий або медіастинальний плеврит. Спостерігається і двосторонній ексудативний плеврит. Іноді він поєднується з перитонітом, рідше з перикардитом, поліартритом та менінгітом. Зазвичай при такому полісорозит, частіше, спочатку розвивається плеврит, а внадалі уражаються інші серозні оболонки. Рідше процес протікає у зворотній послідовності.
Так у жінок джерелом розвитку полісерозиту стають, крім того, туберкульозні осередки в матці та її придатках, які уражаються в період первинної інфекції частково в дитинстві, але переважно у підлітковому чи молодому віці (20-30 років), тобто в періоді вираженої гормональної активності організму За матеріалами патологоанатомічних досліджень за 30 років (1921 - 1950) в Магдебурзі, туберкульоз статевих органів був виявлений у 1,1% всіх померлих жінок та у 9,8% хворих на туберкульоз легень (Primer, 1960). Так само часто (відповідно 0,8 і 11,08%) відзначалося специфічне ураження статевих органів у жінок, хворих на туберкульоз легких та лімфатичних вузлів (С. А. Адінцова, 1973). Рідше (у 3,4% хворих) відзначено поєднання туберкульозу легень та статевої системи у жінок на секційному матеріалі (А. М. Осовська, 1974). Але в жінок віком 14-21 року з клінічно вираженим первинним туберкульозом, особливо полісерозитом, генітальний туберкульоз зустрічається значно частіше (Р. М. Пінська, 1961).
Перітоніт, що утворюється при полісерозиті, буває ексудативним, сліпчовим або казеозно-виразковим. Перша форма процесу клінічно характеризується гострими розлитими або нападоподібними болями в животі та збільшенням його розмірів. При сліпчому перитоніті хворі скаржаться на постійні болі в животі, які періодично посилюються та супроводжуються диспепсичними розладами. Іноді спостерігаються симптоми кишкової непрохідності внаслідок утворення зрощень. Казеозно-виразкова форма перитоніту клінічно протікає важче на кшталт ексудативного або сліпчивого перитоніту, але супроводжується утворенням свищів у зовнішній черевній стопці абоу внутрішніх органах.
При фізичному дослідженні хворих на перитоніт визначаються різні зміни залежно від наявності в черевній порожнині вільної рідини або масивних зрощень. У першому випадку спостерігаються ознаки асциту. У другому випадку привертають увагу втягнутість живота, напруженість його м'язів, а при метеоризмі — здуття. При перкусії відзначається чергування ділянок притуплення та тимпаніту (симптом «шахової дошки»). У черевній порожнині промацуються пухлиноподібні утворення — конгломерати спаяних між собою збільшених лімфатичних вузлів, очеревини, сальника, петель кишечника.
При специфічному перикардиті виникають ексудативні або продуктивні запальні реакції, формуються туберкульозні горбки або більші казеозні осередки переважно в серцевій сумці. Залежно від характеру цих змін розрізняють серозний, серозно-фібринозний, геморагічний або гнійний випітний перикардит, а також сухий та ліпливий перикардит. Останній утворюється в результаті організації фібринозного або гнійного ексудату та при переважно продуктивному типі запалення. При цьому туберкульозні осередки перетворюються на рубці або піддаються казеозному некрозу. Одночасно відбувається повне зарощення листків перикарда (concretio pericardii). При зрощенні перикарду із сусідніми органами, найчастіше з медіастинальною плеврою, виникає медіастиноперикардит. Через війну відкладення солей кальцію в рубцово переродженому перикарді утворюється так зване панцирне серце.
Клініка ексудативного перикардиту характеризується підвищенням температури, задишкою, стисненням і болями в ділянці серця, іноді ціанозом, сухим уривчастим кашлем. При фізичному дослідженні відзначаються розширення підшкірних та набухання шийних вен, інодінабряклість обличчя, шиї, передньої поверхні грудної клітки (комір Стокса). При перкусії області серця визначається притуплення у вигляді трапеції чи трикутника. Верхівковий поштовх серця різко ослаблений, прослуховується шум тертя перикарда при нахилі хворого або при закиданні голови назад. Пульс зазвичай прискорений, малий, іноді парадоксальний, диференційований, альтернуючий. При накопиченні значної кількості рідини у серцевій сумці з'являються екстрасистолія та бігемінія, знижується артеріальний та пульсовий та підвищується венозний тиск. На електрокардіограмі виявляється різке зменшення вольтажу всіх зубців, а також зміщення інтервалу ST і зниження зубця Т у всіх стандартних відведеннях. Рентгенологічно визначається значне збільшення обидві сторони тіні серця в поперечнику і догори у вигляді розширеної трапеції. p align="justify"> При рентгенокімографії відзначається різке ослаблення або відсутність серцевої пульсації.
При масивному сліпчивому перикардиті у хворих спостерігаються слабкість, прискорене серцебиття, а при фізичній напрузі важка задишка, ціаноз.
У міру прогресування процесу утворюються набряки обличчя, ніг та тулуба, асцит, набухання та пульсація шийних вен; з'являються аритмія, парадоксальний пульс, глухість топів та акцент другого тону на легеневій артерії; різко знижується систолічний артеріальний та підвищується венозний тиск (до 400 мм вод. ст. і більше); збільшуються розміри печінки внаслідок застою крові в портальній системі та утворення псевдоцирозу Піка.
Іноді одночасно з перикардом уражається міокард. У м'язі серця утворюються міліарні або більші туберкульозні осередки або специфічний інтерстиціальний міокардит. Крім туберкульозних, значно частіше виявляють параспецифічні зміни у виглядімакрофагальних вузликів або інфільтратів у сполучнотканинних прошарках серця, периваскулярних просторах та у стінках кровоносних судин. Такі вузлики складаються з лімфоцитів, моноцитів, плазматичних клітин та фібробластів. На відміну від ревматичних гранульом, у них мало поліморфних клітин із базофільною зернистістю. Параспецифічні тканинні реакції в перикарді та серцевому м'язі — тієї ж природи, що й при вузлуватій еритемі, фліктенульозному кератокон'юнктивіті тощо. Тільки при ретельному дослідженні та динамічному спостереженні за хворими, відсутності у них інших ознак ревматизму, а іноді лише внаслідок ефективної туберкулостатичної терапії вдається встановити характер процесу.
У деяких хворих у загальній клінічній картині полісерозиту на перший план виступають симптоми туберкульозного поліартриту або так званого ревматизму Понсе. Щоправда, А. І. Нестеров та Я. А. Сігідін (1966) заперечують можливість розвитку артритів такого походження. Але ця думка заперечується іншими клініцистами та патологами. Так, Н. Б. Щупак (1962) з 221 хворого на ревматичний і ревматоїдний поліартрит у 42, тобто у 19%, встановив туберкульозну природу процесу. Деяка кількість хворих у період 1962—1972 гг. виявила Н. М. Уткіна (1973): з 416 хворих на хронічні захворювання суглобів ревматизм Понсе встановлено у 43, тобто у 10,3%. «Думка особливо легко мириться з визнанням так званого туберкульозного ревматизму, якщо явища, характерні для нього та Понсе, спостерігаються у свідомо туберкульозного хворого. Зустрічав їх і я», — вказував Г. П. Краснобаєв. У хворих на первинний туберкульоз, головним чином у осіб молодшоговіку, переважно у жінок. У таких випадках відсутні типові клініко-рентгенологічні ознаки кістково-суглобового туберкульозу. При гістологічному дослідженні в синовіальних оболонках виявляють параспецифічні зміни у вигляді лімфо-гістіоцитарних інфільтратів, периваскулярних вузликів, фібриноїдного набухання, а некрозу судинних стінок. Будова таких гранульом вказує на їхню токсико-алергічну природу, хоча в них іноді виявляють мікобактерії туберкульозу. Не виключається алергічний характер туберкульозного поліартриту і в тих поодиноких випадках, коли в епіфізі кісток знаходять одиничні туберкульозні горбки (М. І. Сітенко, 1937).
Клінічно туберкульозний поліартрит, який Є. М. Тареєв та співавт. (1965) розглядають як варіант ревматоїдного артриту і тому називають його ревматоїдом Понсе, що характеризується затяжною течією. При цьому на тлі загальної туберкульозної інтоксикації та за наявності специфічних змін у лімфатичному апараті, легенях, шкірі, серозних оболонках з'являються припухлість і болючість колінних, ліктьових, гомілковостопних, променево-зап'ясткових та фалангових суглобів, рідко уражаються суглоби. Болі у них на відміну від гострого ревматичного поліартриту стійкі та фіксовані. У цьому спостерігається збільшення розмірів суглобів, переважно колінних. При пункції суглобової сумки виявляють зазвичай у невеликій кількості серозний, серозно-фібринозний або серозно-кров'янистий випіт.
У частини хворих при розсмоктуванні чи організації ексудату утворюються зрощення. На цьому ґрунті виникає тугорухливість або навіть анкілоз кінцівок, хребта, щелепно-лицьових суглобів. Одночасно розвиваються остеопороз та звуження міжсуглобових щілин, рідше відбувається узурація кісткової тканини. Такі хворі реагують місцевими,загальними та вогнищевими реакціями на туберкулінові проби і не відповідають на бруцелії, алергени з гемолітичного зеленого стрептокока (Н. М. Уткіна, 1973).
Перебіг туберкульозного полісерозиту залежить від характеру та поширеності патоморфологічних змін у плеврі, очеревині, перикарді, м'яких мозкових оболонках або інших органах, але головним чином у лімфатичному апараті. Відіграє роль та стан специфічної чутливості та реактивності організму. При (переважно) алергічній природі процесу, коли серозне запалення носить радше параспецифічний характер, захворювання протікає щодо сприятливо. Але така форма полісерозиту трапляється рідко. На великій кількості клінічних спостережень (177 хворих на туберкульозний полісерозит) Р. М. Пінська (1961) відзначила її в 10-12% випадків. Здебільшого туберкульоз серозних оболонок протікає тривало та хвилеподібно, з вираженими симптомами інтоксикації та гіперсенсибілізацією. Спостерігаються і вкрай важкі форми, у патогенезі, перебігу та наслідку яких значну роль відіграє специфічне ураження не тільки серозних покривів, а й інших органів. У таких випадках настають глибокі патофізіологічні розлади, а чутливість до туберкуліну поступово знижується внаслідок пасивної анергії. Розвитку таких форм процесу сприяють неспецифічні фактори, зокрема порушення обміну речовин та авітамінози. Тому в перші роки Великої Вітчизняної війни повсюдно, особливо в блокованому Ленінграді, збільшувалася частота полісерозиту. У цей період у багатьох хворих зустрічався двосторонній, що повільно розсмоктується не тільки серозний, а й геморагічний плеврит, що поєднувався з перитонітом, менінгітом чи перикардитом.
Клінічна картина туберкульозногополісерозиту ускладнюється у зв'язку з утворенням масивних та поширених зрощень у різних порожнинах організму. Крім того, у частини хворих він починається як сухий чи серозно-фібринозний плеврит, перикардит чи перитоніт. На цьому ґрунті виникають перивісцерити — перигастрит, перидуоденіт, пери-спленіт, перигепатит, периколіт, пери- та параметрит. У подібних випадках відсутні симптоми гострого перитоніту, а захворювання протікає під виглядом апендициту, холециститу, цирозу печінки тощо.