ВІКОВІ ЗМІНИ КРОВЕНОСНИХ ПОСУДІВ
- захворювання артерій та вен запального та незапального характеру, етіологія та патогенез, клініка та діагностика, лікування та профілактика судинних захворювань.
ВІКОВІ ЗМІНИ КРОВЕНОСНИХ ПОСУДІВ.
Вікові зміни кровоносних судин проявляються у постембріональному зростанні їх, диференціюванні різних відділів судинної системи та у постійному пристосуванні вже сформованих структур до фізіологічних змін гемодинамічних умов та обміну речовин. Зміни в судинах наростають, досягаючи найбільшої до старості. Велике значення у розвитку вікових змін судин мають гемодинамічні чинники (І. К. Єсипова зі співр., 1961-1968).
В ембріональному періоді артерії є вузькими щілинами, вистеленими ендотелією. До кінця ембріонального періоду мезенхімальні клітини оболонок диференціюються в м'язові, які мають вигляд міобластів. У цей час можна виділити кілька типів малодиференційованих артерій; у їхніх стінках з'являються фукселінофільні мембрани, просвіт артерій вузький (О. Я. Кауфман, 1964).
У постембріональному періоді відбувається подальше диференціювання клітинних та волокнистих елементів стінок артерій, просвіт їх розширюється. Після закінчення диференціювання артерій збільшується потужність оболонок їх стінок, у деяких ділянках розвивається м'язовий шар, що замикає, формуються замикаючі подушки, відбувається потовщення і гіперплазія гладком'язових клітин.
Внутрішня еластична мембрана розщеплюється, між волокнами її з'являються поздовжні гладком'язові клітини. Середня оболонка артерій потовщується, особливо в період зростання організму, відбувається її гіпертрофія, в основному за рахунок м'язової тканини таеластичних волокон, наростає кількість аргірофільних волокон. З віком відбувається утворення грубоволокнистої колагенової тканини з подальшим гіалінозом та накопиченням проміжної мукоїдної речовини у вигляді "озер". На старості м'язові клітини атрофуються. Основні зміни середньої оболонки полягають у її еластофіброзі.
Ендотеліальні клітини на старості піддаються декомплексації, що виявляється у тому нагромадженні, появі ділянок, де вони перекривають, чи, навпаки, неповністю прилежать друг до друга; у них розвиваються дистрофічні зміни. Зовнішня оболонка артерій потовщується, відзначається огрубіння, потовщення колагенових та еластичних волокон, розвивається фіброз, гіаліноз.
З віком еластичність артерій знижується, що призводить до наростання жорсткості стінки в еластичних артеріях і м'язового типу, проте в останніх зміни менш виражені. Різні структурні утворення стінки артерій можуть зазнавати дистрофічних змін, що виражається у зміні еластичного каркасу. Еластичні волокна з віком стають базофільними та суданофільними, фрагментованими та зернистими, розвивається так зв. базофільна дегенерація внутрішньої еластичної мембрани, яка може петрифікуватися. Біохімічні дослідження показали, що існують відмінності в амінокислотному складі еластину стінки судин молодих та старих суб'єктів. У юнацькому віці еластичні мембрани не містять кальцію, а в старечому його кількість сягає 5-18% [Лансинг (A. Lansing), 1959]; з віком знижується активність ферменту еластази. Навколо еластичних волокон внутрішньої оболонки артерії утворюються аргірофільні волоконця, які потім колагенізуються, а між волокнистими та клітинними елементами накопичується хромотропна речовина.Ретикулінові та преколагенові волокна перетворюються на колагенові, а колаген змінює свої фізичні та функціонально-механічні властивості. З віком прогресуюче зменшується кількість фібробластів, знижується активність ферменту колагенази, зменшується кількість опасистих клітин у стінках артерій. В артеріях молодих людей переважає гіалуронова кислота, але з віком поступово наростає кількість сульфатованих мукополісахаридів, що утворюють мукопротеїни та стимулюють відкладення фібрину. Активність ліполітичних ферментів, зокрема ліпопротеїнової ліпази, у стінках артерій знижується. Цей процес відбувається паралельно розвитку атеросклерозу і свідчить про роль недостатності ліполітичних ферментів у розвитку (Ф. Л. Лейтес, 1965). І. В. Давидовський відносить атеросклероз до фізіологічних вікових змін та вважає його проявом старіння, пов'язаним із наростанням брадитрофності тканин судинних стінок. Імовірність розвитку атеросклерозу з віком збільшується майже в геометричній прогресії (Г. Г. Автанділов, 1963).
У деяких органах вікова еволюція судин має особливості. У коронарних артеріях серця вже ранньому дитячому віці виникає розщеплення внутрішньої еластичної мембрани. Особливо значні зміни виникають у пубертатний період. Найбільшим змінам піддається внутрішня оболонка судин, вона гіпертрофується, і в літньому віці її товщина може перевищувати товщину середньої оболонки [Гардіоль (D. Gardiol), 1964; Ст М. Атлер, 1965]. З віком відзначаються значні зрушення обміні мікроелементів в аорті (Г. Р. Автандилов, 1967).
Мал. 1. Гілка легеневої артерії на рівні субсегментарного бронха людини 46 років (комбінована забарвлення Ван-Гізону з фукселіном; Х250).
Артерії малого кола кровообігу на момент народження дитини диференційовані, крім артерій, відповідних респіраторним бронхіолам, які мають вузький просвіт; надалі вони розширюються та диференціюються. Легеневий стовбур, легеневі та пайові артерії мають будову еластичних, сегментарні та субсегментарні - змішаних, інші - м'язових артерій (І. К. Єсипова, О. Я. Кауфман, 1968) (рис. 1-3). До року життя дитини ці артерії ростуть дуже інтенсивно, досягаючи остаточного розвитку до 21 року. Старечі зміни еластичних артерій легень виникають пізніше 55 років, виражені трохи навіть у дуже літньому віці, що підтверджено гістохімічними дослідженнями [Бертельсен (S. Bertelsen), 1961; Г. С. Крючкова, 1966].
У нирках найбільші зміни виявляються в дугових артеріях, які найбільш функціонально обтяжені через їх участь у юкстамедулярному шунті. Ці зміни полягають у гіпереластозі стінки, атрофії середньої та зовнішньої оболонок артерій (Ю. Г. Алексєєвських, 1968).
У печеристих тілах статевого члена (в інтракавернозних артеріях) на 2-3-му році життя дитини формуються інтимальні вибухання - подушки, в яких з'являються м'язові клітини, і артерії перетворюються на замикаючі. Остаточне формування закінчується в пубертатний період, а до початку четвертого десятиліття з'являються перші ознаки склерозу. Інтратрабекулярні артерії до року мають тонкий просвіт, вони малодиференційовані; равликові артерії зберігають пухку будову стінки до похилого віку (А. І. Тюков, 1967).
Мал. 2. Гілка легеневої артерії на рівні субсегментарного бронха людини 58 років (забарвлення те саме, що і на рис. 1; Х250).
Відня в ембріональному періоді також являють собою синусоїди,вистелені ендотелієм; пізніше наростає потужність їхньої стінки, а потім чітко розрізняються шари. З віком відбувається потовщення внутрішньої оболонки та гіпертрофія гладкої мускулатури середньої оболонки вен (ендофлебогіпертрофія), особливо поздовжніх пучків, які можуть утворювати замикаючі структури, збільшується кількість еластичних волокон. Відзначається розвиток фіброзної тканини, стінка вен потовщується за рахунок збільшення числа колагенових та еластичних волокон та їх огрубіння, а кількість м'язових волокон зменшується. У венах ферментативна чи політична активність значно вища, ніж у артеріях. У старості розвивається фіброз інтими та руйнування, розпад еластичної тканини. У віці після 15 років товщають внутрішня та середня оболонки субепікардіальних вен, а в решті вен серця ці зміни з'являються після 30-40 років. У венах легень після 40 років з'являється потовщення внутрішньої оболонки за рахунок утворення субендотеліального сполучнотканинного шару з подальшим склерозом його (Л. Л. Капуллер, 1961). Стіни вен печеристих тіл статевого члена сформовані у новонароджених у вигляді складок і мають подушки, які в період статевого дозрівання стають добре контурованими. Склероз починається із 30-35 років. Питання зміни судин у віковому аспекті обговорювалися на IV Міжнародному конгресі ангіологів у Празі в 1961 р., між одним симпозіумі по судинах у Фрайбурзі в 1965 р., IV Всесоюзному з'їзді патологоанатомів в Кишиневі в 1965 р.
Мал. 3. Гілка легеневої артерії на рівні субсегментарного бронха людини 90 років (забарвлення те саме, що і на рис. 1; х250).