ВІЛ, Сайт лікаря дерматовенерологаПалуха Віталія Валерійовича
ДЕРМАТОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ СНІДу
Синдром набутого імунодефіциту – СНІД є порівняно недавно (1981) виявленим інфекційним захворюванням. Збудником є вірус імунодефіциту людини — ВІЛ, який є нейро- і лімфотропним ретровірусом. Захворювання характеризується різними пухлинами, вторинними опортуністичними інфекціями з вкрай тяжким перебігом та несприятливим для життя прогнозом.
Захворювання може виявитися комплексом ознак тяжкого імунодефіциту або протікати безсимптомно. Між цими двома крайніми формами перебігу існує велика кількість варіантів клінічного та імунологічного прояву СНІДу.
ВІЛ відноситься до сімейства РНК-вмісних ретровірусів («зворотних» вірусів), що володіють особливим шляхом передачі спадкової інформації. Завдяки наявності у цих вірусах ферменту ревертази вони здатні «переписувати» у клітинах господаря вірусну РНК на ДНК. Остання потім інтегрується (вбудовується) у хромосоми ядерного апарату уражених клітин. Основним об'єктом ураження ВІЛ є Т-хелпери, чому, мабуть, сприяє наявність на поверхні Т-хелперів спеціальних рецепторів для ВІЛ, названих ЦД-4, саме їх «пізнає» ВІЛ і тут проникає в Т-хелпер.
На відміну від інших лімфотропних вірусів, що викликають розмноження лімфоцитів, ВІЛ руйнує уражені ним хелпери, що веде до глибоких, незворотних порушень всієї імунної системи хворої людини, які проявляються стійким імунодефіцитом з відсутністю на висоті хвороби хелперів. Існують дані, що ВІЛ, окрім хелперів, вражає клітини Лангерганса, гліальні клітини ЦНС.
ВІЛ, накопичуючись улімфоцитах, міститься і в біологічних рідинах хворого, однак у достатніх для зараження кількостях вірус виявляється тільки в крові, спермі та вагінальних виділеннях, вкрай рідко в жіночому молоці.
Достовірно встановлено, щоосновним шляхом передачі ВІЛ є статевий. Крім того, інфекція може передатись при переливанні донорської крові або її препаратів від хворого, використанні нестерильних шприців, голок та іншого інструментарію, забрудненого зараженою кров'ю.
Слід вказати на відсутність інактивуючого впливу сироватки крові на ВІЛ та роль сперми, що володіє імуносупресивною дією по відношенню до крові та інших рідин та клітинних утворень жіночого організму, що сприяє зараженню СНІДом.
Інші шляхи передачі інфекції (повітряно-краплинний, харчовий, контактно-побутовий) при СНІДі значення не мають. Не є переносниками ВІЛ комахи і членистоногі, що кровососають, тому що в їх організмі вірус швидко гине.
Серед заражених ВІЛ 70—75% становлять гомосексуалісти, які мають основну групу ризику. Це тим, що з статевому контакті в цих осіб часто виникають тріщини слизової оболонки прямої кишки, анального отвори, у результаті вірус легко проникає у кров. Не виключено наявність у прямій кишці спеціальних рецепторів (подібних до ЦД-4 на Т-хелперах), у місці локалізації яких віруси проникають через слизову оболонку прямої кишки в кров.
При нормальному фізіологічному статевому контакті між чоловіком і жінкою набагато рідше створюється можливість про-
никнення ВІЛ у кров. У умовах значно частіше заражаються жінки. Звичайно, важливе епідеміологічне значення для інфікування мають безладні статеві стосунки.
Другий за значеннямгрупою ризику є наркомани, які вводять наркотики внутрішньовенно, особливо при груповому застосуванні нестерилізованих шприців та голок. Вони становлять від 15 до 40% інфікованих ВІЛ.
Третьою групою ризику є повії, інфікованість яких поступово зростає. У низці країн до 80% таких жінок інфіковано ВІЛ.
До груп ризику слід віднести осіб, яким була перелита донорська кров або вводилися препарати крові без попереднього контролю на наявність ВІЛ, хворих на гемофілію, жителів країн, де СНІД має широке поширення.
Потрапивши тим чи іншим шляхом у кров, вірус вибірково вражає Т-хелпери, які стають носіями вірусу і передають його дочірнім клітинам при розподілі, але за певної мутації вірусу він, перебуваючи у клітині, вбиває її. Ці процеси йдуть з різною швидкістю, що в кінцевому підсумку визначає тривалість прихованого періоду, тобто терміну, що проходить від зараження до розвитку клінічно вираженого захворювання. Цей період може тривати лише 4—6 тижнів, але найчастіше — роками.
Характер перебігу інфекції визначає взаємовідносини між клітинами, тобто Т-хелперами та ВІЛ. При масовому руйнуванні Т-хелперів у хворих розвивається клінічно виражений імунний дефіцит, який проявляється різними інфекціями, що виникають у хворих внаслідок втрати ними можливості чинити опір будь-якій інфекції. Крім того, руйнування Т-хелперів припиняє їх організуючу та стимулюючу діяльність у захисних реакціях організму. Це веде до зниження активності В-лімфоцитів, що продукують антитіла, дезорганізації Т-кілерів та макрофагів. При цьому якщо на початку захворювання кількість хелперів просто зменшується, то надалі вона катастрофічно падає, а в момент розпалу хвороби хелпери в периферичній крові.практично відсутні. В результаті порушується співвідношення хелперів та суп-ресорів — у носіїв ВІЛ цей показник становить приблизно 1,0, а у хворих на СНІД зменшується до 0,4—0,6 і менше.
Слід зазначити, що у відповідь на впровадження в організм ВІЛ специфічні для нього антитіла з'являються в периферичній крові не відразу, а через 2-8 тижнів.
ВІЛ викликає тривале захворювання, що роками протікає, причому до теперішнього часу ніхто не може передбачити, коли після зараження з'являться у даного пацієнта різні клінічні прояви. Різні ураження шкіри та слизових оболонок є досить частим проявом зараження ВІЛ. Вони виникають практично при всіх клінічних формах захворювання, а не тільки в стадії СНІДу, що розвинувся, і мають важливе діагностичне і прогностичне значення.
Приблизно у 20-25% заражених ВІЛ через 2-8 тижнів після інфікування розвивається гостра стадія хвороби, яка включає підвищення температури тіла, ураження мигдаликів за типом мононуклеозу, діарею, болі в м'язах, розвиваються поліаденіт зі збільшенням двох-трьох і більше груп лімфатичних вузлів . Вони помірковано болісні, рухливі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами. Майже у половини таких хворих одночасно з'являється асимптомний, поширений, симетричний висип, що нагадує висип при кору або сифілітичну розеолу. Висипання в основному локалізується на тулуб, окремі елементи виникають на обличчі, шиї та ін. Висипання тримається від 3 днів до 2—3 тижнів.
Гострий період хвороби триває від кількох днів до 1-2 місяців, після чого всі симптоми хвороби зникають і захворювання переходить у безсимптомну фазу, яка може тривати невизначено тривалий час. При цьому у ряду хворих, які перенесли гостру форму, зберігається персистуючагенералізована лімфадено-патія, що не впливає на самопочуття цих людей та їх статеву активність.
В результаті порушення імунної системи, що поступово розвивається під впливом ВІЛ, зниження захисних властивостей організму-носія періодично можуть виникати різні вірусні, мікробні, грибкові захворювання, у тому числі і шкіри, які зазвичай мають обмежений характер, торпідний перебіг і з великими труднощами піддаються лікуванню.
У період носія за відсутності інших клінічних ознак у 10% хворих виявляється себорейний дерматит (себорейна екзема), причому в гострій фазі хвороби він відзначається рідше, а в стадії СНІДу, що розвинувся, має місце у 46-83% хворих. У ряду хворих на себорейний дерматит є першою клінічною ознакою СНІДу, що виникає іноді за 1-2 роки до появи інших клінічних симптомів захворювання.
Процес зазвичай протікає хронічно, з загостреннями, локалізується на обличчі періорально, періорбітально, на щоках (прилеглих до носа та ін), волосистої частини голови, верхньої частини тулуба, тобто зазвичай у місцях найбільшого скупчення сальних залоз.
На шкірі обличчя, тулуба себорейний дерматит характеризується еритематозними, різко обмеженими, різної величини та обрисів плямами, покритими лусочками, нерідко жирними або сірувато-жовтими лусочками-кірками, процес може супроводжуватися сильним свербінням, особливо в області волосистої частини голови. На обличчі висипання іноді нагадують дискоїдний червоний вовчак, псоріаз та ін. Вважають, що велике поширення висипів та злиття елементів в еритродермічну форму є несприятливою прогностичною ознакою. На волосистій частині голови себорейний дерматит зазвичай проявляється рясним лущенням на кшталт вираженої лупи.
Особливослід наголосити на ролі ВІЛ у виникненні та загостренні інфекційних та паразитарних дерматозів, що пояснюється роллю імунодефіциту в їх патогенезі. Звідси частота вірусних уражень шкіри, піодермії, кандидозу (тобто опортуністичних інфекцій) у хворих на СНІД.
З вірусних захворювань найчастішою ознакою СНІДу є простий герпес і герпес оперізуючий. Природно, герпес простий і герпес, що оперізує в переважній більшості випадків, виникає не у хворих на СНІД, хоча і на тлі імунодефіциту, але тимчасового.
Простий герпес у хворих на СНІД відрізняється важким хронічним (більше 1 міс) перебігом з утворенням виразкового ураження, поширенням герпетичних висипань на різні ділянки шкіри та слизові оболонки. Герпетичні висипання у вигляді бульбашок, дуже болючих ерозій та виразок можуть бути першими проявами СНІДу.
Герпес у хворих на СНІД може виникнути на будь-якій ділянці шкіри та видимих слизових оболонок, але частіше висипання з'являються на губах, статевих органах та періанальній ділянці, тобто в тих же місцях, де з'являється простий герпес у осіб без зараження ВІЛ. У гомосексуалістів, інфікованих ВІЛ, може розвинутись герпетичний проктит. При приєднанні вторинної інфекції герпес у таких хворих може мати подібність до вітряної віспи або імпетиго. Слід зазначити, що виразкові герпетичні поразки відрізняються значною хворобливістю.
Єдиним терапевтичним засобом, який у таких хворих може на якийсь час полегшити стан і навіть викликати тимчасову ремісію, є ацикловір, що вводиться внутрішньовенно.
Оперезуючий лишай у осіб, інфікованих ВІЛ, може виникнути в будь-якому періоді, причому клінічний перебіг захворювання може бути різним за тяжкістю: від легких обмеженихмалоболісних до тяжких, поширених, гангренозних форм, що супроводжуються сильними болями. У таких хворих можливі рецидиви оперізуючого лишаю.
Слід враховувати, що виникнення в осіб, які становлять групу ризику для ВІЛ, насамперед гомосексуалістів, будь-якої опортуністичної інфекції є показником для обстеження такого хворого на ВІЛ.
Хворі, заражені на ВІЛ, мають підвищену схильність до появи простих бородавок, контагіозного молюска, гострих кондилом. Ці висипання у таких хворих мають поширений характер, локалізуючись найчастіше на обличчі, у роті, на статевих органах, в анальній ділянці. Висипання резистентні до лікування та схильні після їх видалення до рецидивів.
«Волосата» лейкоплакія слизової оболонки рота поки що описана тільки у хворих, інфікованих ВІЛ. Вважають, що збудником захворювання є вірус Епстайна - Барра або папіломавірус людини. Крім того, в ділянках волохатої лейкоплакії майже завжди знаходять гриби роду Кандіда. Зазвичай волохата лейкоплакія локалізується в задній і середній третині бічної поверхні язика, значно рідше на слизовій оболонці щік. На мові волохата лейкоплакія клінічно представляється у вигляді білої (різної інтенсивності) широкої смуги на бічній поверхні язика, що стикається із зубами, ця смуга складається з окремих, близько прилеглих один до одного білих ниткоподібних смужок, як би волосків, що представляють ороговілі дрібні сосочки бічної поверхні язика . У ряду хворих осередки ураження мають нерівну, зморщену, точніше гофровану поверхню. Волоскові розростання мають довжину від кількох міліметрів до 1 см. Суб'єктивні відчуття зазвичай відсутні.
Гістологічно елементи волосяної лейкоплакії відповідають елементам простихбородавки.
Стійкий кандидоз, особливо слизової оболонки рота, пе-ріанальної області, може бути одним із ранніх клінічних симптомів СНІДу. Особливо підозрілим щодо наявності у пацієнта ВІЛ є виникнення кандидозу у молодих хворих, які не отримували антибіотики, цитостатики, кортикостеро-іди.
Кандидоз на слизовій оболонці починається з молочниці, проте на відміну від звичайного кандидозу у хворих, інфікованих ВІЛ, білий наліт, що утворився, швидко зростається з підлягає слизовій оболонці і не знімається при пошкрібанні. Після насильницького видалення такого нальоту утворюються ерозії, що кровоточать. Процес у осіб, інфікованих ВІЛ, відрізняється швидкою генералізацією поразки, особливо в області великих складок, швидко виникають кандидозні пароніхії та оніхії.
Кандидрсні висипання у хворих на СНІД практично не піддаються лікуванню. Можна спробувати поліпшити стан хворих за допомогою кетоконазолу (нізоралу).
Внаслідок дисемінації процесу виникають вісцеральні форми кандидозу, зокрема кандидоз кишечника, легенів та ін.
Таким чином, інфікування хворого на ВІЛ створює умови для виникнення, дисемінації, загострення інших шкірних хвороб людини: грибкових поразок (дерматомікози), висівкоподібного лишаю, бактеріальних інфекцій (насамперед викликаних стафіло- та стрептококами), паразитарних захворювань (короста) .
Слід звернути увагу, що серед СНІД-індикаторних захворювань патологія шкіри займає одне з провідних місць. Перелічені вище зміни шкіри, виникаючи у гомосексуалістів та інших осіб, які входять до груп ризику, завжди повинні насторожувати лікаря, змушувати обстежити таких пацієнтів на наявність у них ВІЛ.