Виникнення та проведення збудження у серці

Серце містить м'язові клітини (волокна), що генерують та проводять імпульси збудження (провідна система), а також «робочий» міокард, що відповідає скороченням у відповідь на збудження.

На відміну від скелетних м'язів, збудження виникає у самому серці (ауторитмічність, або автономність, серця). Міоцити передсердь і шлуночків розгалужуються, утворюючи пучки. Розташовуються вони не ізольовано, а з'єднуються один з одним у вигляді щілинних контактів (нексусів). Через війну стимул, що у передсердях чи шлуночках, завжди викликає повноцінне скорочення або обох передсердь, або обох шлуночків (скорочення на кшталт «все чи нічого»).

У нормі стимули, що збуджують серце, генеруються синусовим вузлом, водієм серцевого ритму. Звідси стимул поширюється по обидва передсердя до атріовентрикулярного (АВ) вузла, звідки по пучку Гіса і двох його ніжок (Тавари) досягає волокон Пуркіньє, що передають стимул у міокард шлуночків. У міокарді стимул поширюється у напрямі зсередини назовні (від ендокарда до епікарда) та від верхівки до основи серця. Процес поширення стимулу можна простежити з допомогою ЕКГ, у своїй не потрібно втручання у організм.

Потенціал, що генерується клітинами синусового вузла, є керуючим (пейсмекерним). Мембрана цих клітин немає постійного потенціалу спокою. Після кожної реполяризації його значення зростає. Найбільше негативне значення потенціалу їхньої мембрани (близько -70 мВ) називають максимальним діастоличним потенціалом (МДП). Поступово мембранний потенціал зростає, поки досягне порогового значення (пороговий потенціал), рівного - 40 мВ. У цей момент виникає потенціал дії (ПД).

Ці потенціали виникають внаслідок описаних нижче змініонної провідності плазматичної мембрани, а отже, і іонних струмів. Починаючи з МДП зростає неселективна провідність і потік катіонів всередину клітини призводить до повільної деполяризації її мембрани (предпотенціал). Після досягнення порогового потенціалу відносно швидко зростає gCa, величина потенціалу підвищується настільки швидко, що приток іонів Ca 2+ (lCa), що збільшився, в клітину призводить до виникнення ПД, що має позитивне значення. Після того як потенціал мембрани клітини зміниться з негативного на позитивний, виникає потік К + іонів з клітини (lK). Мембрана пейсмекерної клітини знову реполяризується до МДП.

Кожен ПД, що у синусовому вузлі, гаразд викликає скорочення серця, т. е. частота імпульсів, генерованих водієм ритму, визначає ЧСС. Частота імпульсів зменшується у таких ситуаціях:

повільніше зростання потенціалу у фазу повільної деполяризації;
пороговий потенціал стає менш негативним (негативний батмотропний ефект);
МДП стає більш негативним, у результаті спонтанна деполяризація починається з нижчого рівня;
реполяризація у фазу ПД починається пізніше або протікає повільніше.

Спільним для перших трьох ситуацій і те, що у разі порогове значення мембранного потенціалу досягається швидше.

Усі компоненти провідної системи мають здатність до спонтанної деполяризації, але синусовий вузол грає провідну роль нормальному збудженні серця (синусовий ритм дорівнює 70-80 уд./мин). Причина цього полягає в тому, що в порівнянні з синусовим вузлом інші компоненти провідної системи мають менш виражену здатність до автоматизму (повільніша деполяризація і реполяризація пригнічені). Таким чином,стимул, що виник у синусовому вузлі, досягне дистальних відділів провідної системи раніше, ніж їхня спонтанна деполяризація досягне величини порогового потенціалу. Однак при порушенні проведення стимулів від синусового вузла активується автоматизм АВ-вузла, розташованого дистальніше, і серце працюватиме в ритмі АВ-вузла (40-60 уд./хв) або, за певних обставин, у ритмі так званих пейсмекерів третього порядку (шлуночкових) ), розташованих ще дистальніше, з частотою 20-40 уд./хв.

Крім синусового і АВ-вузла з їх відносно повільно наростаючим ПД, багато в чому обумовленим потоком іонів Ca 2+ всередину клітини, в міокарді, що працює, є так звані швидкі потенціалзалежні Na + -канали, які на початку ПД забезпечують короткочасний потужний потік іонів Na + всередину клітини і, таким чином, на відміну пейсмекерного потенціалу, порівняно швидкий підйом ПД. Відносно велика тривалість (порівняно зі скелетними м'язами) міокардіального ПД, що надає йому витягнутої форми, має важливе значення, оскільки перешкоджає виникненню замкнутих кіл циркуляції стимулів, що збуджують міокард (механізм повторного входу, або реентрі). Також це вірно і для ситуацій з дуже високою чи низькою ЧСС, оскільки тривалість ПД підлаштовується під ЧСС.

ПД призводить до активації потенціалзалежних Ca 2+ -каналів, чутливих до дигідропіридину, завдяки чому іони Ca 2+ переміщаються з позаклітинного простору всередину клітини. В результаті виникає локальне підвищення концентрації іонів Ca 2+ в цитоплазмі (Ca 2+ -«стрибок»), після чого відкриваються лігандзалежні та ріанодин-чутливі Ca 2+ -канали саркоплазматичного ретикулуму (так званий тригерний ефект), що грає роль депо іонів Ca 2 +. Іони Ca 2+ , що надходять зсаркоплазматичного ретикулуму в цитоплазму, зрештою запускають електромеханічний процес, що призводить до скорочення серця. Концентрація іонів Ca 2+ у цитоплазмі також залежить від швидкості їх накопичення в депо (за участю транспортної Ca 2+ -АТФази сарко-ендоплазматичного ретикулума [SERCA - Ca 2+ -насос]) та від швидкості транспортування іонів Ca 2+ у позаклітинний простір. Останній здійснюється за допомогою Ca 2+ -АТФази (що переміщає 1 іон Ca 2+ в обмін на 2 іони Н + ) і Na + -Ca 2+ -обмінника, що переміщає 1 іон Ca 2+ в обмін на 3 іони Na + , що працює під впливом електрохімічного градієнта, створюваного різницею концентрацій іонів Na+ (у свою чергу, що формується дією Na+/К+-АТФази) по обидві сторони клітинної мембрани.

Хоча серце і скорочується автономно, адаптація серцевої діяльності до потреб організму переважно здійснюється за допомогою еферентних серцевих нервів. З допомогою нервових впливів можуть змінюватися такі якісні характеристики серцевої діяльності:

частота формування імпульсів водієм ритму та, відповідно, ЧСС (хронотропізм);
швидкість проведення імпульсів, особливо за АВ-вузлом (дромотропізм);
сила скорочень міокарда при цьому його розтягування, т. е. скорочувальна здатність серця (інотропізм);
швидкість розслаблення за рахунок зміни активності SERCA (Лузітропізм);
збудливість серця, тобто зміна порога збудливості (батмотропізм).

Зазначені зміни серцевої діяльності розвиваються під впливом парасимпатичних (гілки блукаючого нерва) та симпатичних стимулів. ЧСС зростає при збільшенні активності симпатичних волокон синусового вузла (позитивний інотропний ефект, що реалізується через β1-рецептори) тазнижується зі збільшенням активності парасимпатичних мускаринових волокон (негативний хронотропний ефект). Реалізуються ці ефекти шляхом зміни швидкості повільної деполяризації та величини МДП синусового вузла. Пригнічення повільної деполяризації та збільшення негативного значення МДП у відповідь на стимуляцію блукаючого нерва обумовлено збільшенням gK, у той час як збільшення швидкості повільної деполяризації, що виникає у відповідь на симпатичну стимуляцію або під впливом адреналіну, – збільшенням gCa, а за певних обставин і зниженням gK. Більш дистальні (периферичні) відділи провідної системи відповідають хронотропним ефектом тільки на симпатичні стимули, і саме ці стимули грають вирішальну роль можливості захоплення ритмоводителя АВ-вузлом або пейсмекерами третього порядку.

Парасимпатичні волокна лівого блукаючого нерва уповільнюють проведення імпульсу по АВ-вузлу, а симпатичні волокна прискорюють його (відповідно негативний і позитивний дромотропний вплив). При цьому в основному змінюється МДП та швидкість наростання ПД. Також важливу роль у цьому відіграють зміни gK та gCa.

На відміну від хронотропного та дромотропного впливів позитивний інотропний вплив симпатичної нервової системи на працюючий міокард є непрямим. Підвищення скорочувальної здатності обумовлено збільшенням потоку іонів Ca 2+ всередину клітини, опосередкованого β1-дренорецепторами, внаслідок чого в цитоплазмі клітин міокарда підвищується концентрація іонів Ca 2+ . Це збільшення потоку іонів Ca 2+ можна придушити фармакологічно шляхом блокування Ca 2+ -каналів (так званими блокаторами Ca 2+ -каналів).

Стимуляція β1-адренорецепторів серця призводить до фосфорилування фосфоламбану, що супроводжується збільшенням активності SERCA таподальшим розслабленням міокарда (позитивна лузітропна дія).

Скорочувальна здатність міокарда також збільшується внаслідок подовження ПД (потік іонів Ca 2+ всередину клітини буде здійснюватися більш тривало) або пригнічення Na + /K + -АТфази, наприклад, під впливом серцевих глікозидів, таких як дигоксин та дигітоксин (зменшення градієнта іонів Na + по обидві сторони клітинної мембрани – зменшення ефективності обміну 3 іонів Na + на 1 іон Ca 2+ зменшення викиду іонів Ca 2+ -збільшення концентрації іонів Ca 2+ в цитоплазмі).

При зниженні ЧСС з часом зменшується потік іонів Ca 2+ клітину (зменшення числа ПД), в результаті між ПД є відносно довгий проміжок, під час якого може здійснюватися потік іонів Ca 2+ з клітини. Таким чином, середня концентрація іонів Ca 2+ у цитоплазмі знижується, а отже підтримується низька скорочувальна здатність міокарда. Регулюючі впливи блукаючого нерва реалізуються за допомогою такого самого механізму; проте він діє опосередковано за рахунок негативного інотропного впливу (частотний інотропізм). Симпатична стимуляція супроводжується протилежними ефектами.