Властивості та будова глікогену
Глікоген (С6Н10О5)n – резервний полісахарид, що міститься у тваринних організмах. У тваринних організмах глікоген локалізується у печінці (20%) та м'язах (4%).
Будова та властивості глікогену
Молекули глікогену мають розгалужену структуру і складаються із залишків альфа-D-глюкози, з'єднаних 1,4- та 1,6-глікозидними зв'язками. Глікоген розчиняється у гарячій воді, з розчинів осаджується етиловим спиртом. Глікоген стійкий у лужному середовищі, а кислому середовищі при нагріванні гідролізується з утворенням спочатку декстринів, а потім глюкози.
Синтез глікогену здійснюється з глюкозо-6-фосфату за участю ДФ-глюкози та ферментів глікозилтрансфераз, які переносять залишки глюкози з УДФ-глюкози на нередукований кінець полісахаридного ланцюга. Синтез і розщеплення глікогену регулюється нервово-гуморальними системами (ЦНС,інсуліном,адреналіном ). Порушення обміну глікогену спостерігається при різних спадкових захворюваннях
Синтез.
Глюкоза, що надходить у клітину, фосфорилюється за участю АТФ. Потім глюкозо-6-фосфат перетворюється на глюкозо-1-фосфат під дією ферменту фосфоглюкомутази. Щоб синтез глікогену був термодинамічно незворотним, необхідна додаткова стадія утворення уридінді-фосфатглюкози з УТФ та глюкозо-1-фосфату. Фермент, що каталізує цю реакцію, – УДФ-глюкопірофосфорілаза. Утворена УДФ-глюкоза далі використовується як донор залишку глюкози при синтезі глікогену. Цю реакцію каталізує фермент глікогенсинтазу (глюкозилтрансферазу). Оскільки глікоген у клітині ніколи не розщеплюється повністю, синтез глікогену здійснюється шляхом подовження вже наявної молекули.полісах. До "затравки" послідовно приєднуються молекули глюкози. Розгалужена структура глікогену утворюється за участю аміло-1,4 →1,6-глюкозилтрансферази.
Розпад глікогену відбувається за участю двох ферментів: глікогенфосфорила-зи та ферменту з подвійною специфічністю — 4:4-трансферази/а-1,6-глікозидази. Глікогенфосфорилаза каталізує фосфороліз 1,4-глікозидного зв'язку глікогену (рис. 9.19): глюкозні залишки відщеплюються один за одним у формі глюкозо-1-фосфату. При цьому глікогенфосфорилаза не може відщеплювати глюкозні залишки від коротких гілок, що містять менше п'яти глюкозних залишків; такі гілки видаляються 4:4-транс-феразою/а-1,6-глікозидазою. Цей фермент каталізує перенесення фрагмента з трьох залишків короткої гілки на кінцевий глюкозний залишок довшої гілки, крім того, він гідролізує 1,6-глікозидний зв'язок і таким чином видаляє останній залишок гілки. Голодання протягом 24 год призводить практично до повного зникнення глікогену в клітинах печінки. Однак при ритмічному харчуванні кожна молекула глікогену може існувати невизначено довго: за відсутності травлення та надходження в тканини глюкози молекули глікогену зменшуються за рахунок розщеплення периферичних гілок, а після чергового їди знову виростають до колишніх розмірів. Аналогічні процеси відбуваються і в м'язовій тканині, але вони значною мірою визначаються режимом м'язової роботи. Глюкозо-1-фосфат, що утворюється з глікогену, за участю фосфоглюкомутази перетворюється на глюкозо-6-фосфат, подальша доля якого в печінці і в м'язах різна. У печінці глюкозо-6-фосфат перетворюється на глюкозу за участю глюкозо-6-фосфатази, глюкоза виходить у кров і використовується в інших органах та тканинах. У м'язах немає цього ферменту, томуглюкозо-6-фосфат використовується тут же, у м'язових клітинах, розпадаючись аеробним або анаеробним шляхом.
Ругцляція. У постабсорбтивному стані концентрація глюкози у крові дорівнює приблизно 5 ммоль/л (90 мг/дл). Після їди в результаті всмоктування глюкози з кишечника її концентрація в крові збільшується (аліментарна гіперглюко-земія). Максимум концентрації – близько 150 мг/дл – досягається приблизно за годину; ще приблизно через 1,5 години концентрація глюкози повертається до рівня постабсорбтивного стану. Синтез та секреція інсуліну та глюкагону регулюються глюкозою, причому протилежним чином: при підвищенні концентрації глюкози в крові секреція інсуліну збільшується, а глюкагону, навпаки, зменшується. Отже, їх концентрації у крові змінюються реципрокно: при травленні концентрація інсуліну висока, концентрація глюкагону низька; у постабсорбтивному стані відношення протилежне. Однак слід зазначити, що амплітуда змін концентрації інсуліну набагато більша, ніж глюкагону: концентрація інсуліну змінюється приблизно в 7 разів, а глюкагону - в 1,5-2 рази. Протилежна також і дія цих гормонів на метаболізм: інсулін стимулює процеси запасання речовин при травленні, а глюкагон – їхню мобілізацію в постабсорбтивному стані. Тому напрямок метаболічних процесів залежить не стільки від абсолютної концентрації гормонів, скільки від відношення їх концентрацій: [інсулін]/[глюкагон] (інсулін-глюкагоновий індекс). . Очевидно, при зміні цих періодів повинні змінюватися відносні швидкості синтезу та розпаду глікогену. Крім того, енергетичні потреби організму змінюються при переході від спокою доактивності і навпаки, і відповідно, повинна регулюватися швидкість витрачання глікогену. Нарешті, одночасне перебіг і синтезу, і розпаду глікогену в одній і тій же клітині призвело б до утворення порочного циклу, єдиним результатом якого було б розтрачування АТФ (рис. 9.25). Отже, регуляторні механізми повинні бути такими, щоб при включенні одного процесу автоматично вимикався інший.