Внутрішньоутробна аденовірусна інфекція
ПЕРИНАТАЛЬНІ ІНФЕКЦІЇ: Питання патогенезу, морфологічної діагностики і клініко-морфологічних зіставлень
8.5.4. ВНУТРІШНІЙ АДЕНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ
У разі експерименту В.В. Ритовий (1969) та О. Т. Оганесян та співавт. (1971) вдалося показати альтернативну дію аденовірусів на тканини зародка у ранні терміни розвитку. У пізні терміни розвитку відзначаються переважне ураження легеневої тканини, а також зубощелепні аномалії (Рітова В. В. та співавт., 1973).
Поруч дослідників було показано, що ВУІ можуть викликатися так званими "латентними" аденовірусами, що зумовлюють у новонароджених, як правило, пневмонії, а також агресивнішими штамами, що призводять до генералізованої інфекції з проникненням через гематоенцефалічний бар'єр і розвитком менінгоенценцепів. 1971; Лебедєв Д. Д., 1970). Однак, порівняно з грипом, ця інфекція протікає більш сприятливо для плода та новонародженого.
У той же час в експерименті на хом'ячках було показано, що внутрішньоутробне інфікування призводить до розвитку у немовлят стану імунологічної толерантності.
При гістологічних дослідженнях легень відзначаються поширені дистелектази і натомість проявів геморагічного синдрому. У просвітах альвеол визначається пластівеподібний ексудат. У дітей другої доби життя набряк частіше поєднується з вираженими гіаліновими мембранами. У поодиноких спостереженнях було виявлено альвеолоцити з типовою вірусною трансформацією. Найбільші зміни виникають у їх ядрах, які збільшуються у розмірах, стають гіперхромними, різко базофільними. Базофільні включення округлої чи неправильної форми розташовувалися у тому центрі. Нерідко такі клітини визначаються просвіті альвеол.Проліферативні зміни міжальвеолярних перегородках досить постійні.
При ЕМ вивченні легких плодів та недоношених новонароджених, інфікованих аденовірусами, Н. Р. Шабуніна-Басок із співавт. (1999) відзначають виражену вакуолізацію цитоплазми альвеолоцитів 2 типу. Було виявлено розширення канальців та цистерн ендоплазматичної мережі із збереженням рибосом.
Для початкового етапу вірусної альтерації характерна різка деструкція мітохондрій, що супроводжується порушенням всіх верств мембрани. У ядрах таких клітин відзначається нерівномірний розподіл хроматину та початкові ознаки формування АТ-вірусу. Трапляються також клітини з порушенням цитоплазматичної мембрани, з вакуолями досить великих розмірів. Пластинчасті тіла втрачають свою структуру і виглядають щільними осміофільними утвореннями. У цитоплазмі деяких клітин з'являються ділянки скупчення рибонуклеопротеїдів, а також ділянки зернистого виду, які служать надалі для формування зрілого вірусу.
Ядра альвеолоцитів 2 типу лопатеві, найрізноманітнішої форми, з нерівномірним розподілом хроматину. Вони можна простежити всі етапи формування аденовірусу до кристаллоподобных структур, притаманних зрілих форм. У таких клітинах відзначається повна деструкція органел, набряк та дискомплексація навколишньої тканини.
Зміни головного мозку зазвичай мають локалізований характер. Вони формуються навколо бічних шлуночків мозку у вигляді осередкової клітинної проліферації та розладів кровообігу. У поодиноких клітинах відзначаються внутрішньоядерні базофільні включення.