Вторинні енцефаліти (параінфекційні та постінфекційні)
Ів. Керековскі, Ів. Вапцаров, П. Петров
Спостерігаються як ускладнення інфекційних хвороб, викликаних різноманітними пантропними або ектодерматропними (з невеликою невротропністю) вірусами: епідемічного паротиту, герпесу, вітряної віспи, кору, краснухи, інфекційного мононуклеозу, грипу, епідемічного гепатиту і т.д. літа .
Енцефаліт після кору. Ускладнення з боку мозку після кору спостерігаються рідко, але оскільки поширеність кору велика, питома вага цього енцефаліту усієї групи перивенозних лейкоенцефалітів значний. Крім того, останніми роками відзначається також зростання абсолютної частоти корових енцефалітів. Найчастіше відзначається в дітей віком наприкінці дошкільного віку. Поразки дифузні, але більш яскраво виражені у великих півкулях, стовбурі та спинному мозку (тобто це енцефаломієлітична форма).
клініка. Симптоми з боку центральної нервової системи виникають на 6-12-й день після початку висипання. Температура знову підвищується, з'являється біль голови, блювання і нерідко часткова або повна втрата свідомості. Внаслідок дифузного ураження мозку та відсутності підкресленого тропізму до певних формацій, спостерігається дуже різноманітна неврологічна картина: гемі- і квадрипарез, парез або параліч черепномозкових нервів, симптоми підкору та мозочка нерідко у поєднанні зі спинномозковими парапарезами та порушенням.
Перебіг хвороби тяжкий, смертність значна (іноді більше 20%).
Особливу клінічну форму становитьгіперкінетичний хронічний прогресуючий паненцефаліт, описаний Г. Узуновим, С. Божиновим та Ів. Георгієвим (1954). Це назваузагальнює описаний L. van Bogaert підгострий енцефаліт, що склерозує, мікровузликовий паненцефаліт Pette і Boring, а також енцефаліт з внутрішньоклітинними включеннями Dawson.
Останнім часом допускається, що всі три форми є післякоревим енцефалітом, що хронічно розвивається, так як у цих хворих часто виявляється високий титр антитіл проти polynosa morbillorum.
Патологоанатомічна картина складається з одночасного розвитку мікрогліальних вузликів у білій та сірій речовині кори, сірих ядер стовбура та мозочка та запальних змін з демієлінізацією та склерозом у великих півкулях. клініка. Початок зазвичай повільний і прогресуючий. Змінюється психіка, з'являються патогномонічні комплекси гіперкінезії міоклонічного, балістичного та торсійно-дистонічного характеру. Гіперкінези іноді тривають 10-15 хвилин, поступово зменшуються та зникають. М'язовий тонус спочатку має змінний характер, але поступово ригідність наростає аж до децеребраційного типу. Мова порушується, стає гугнявою, дизартричною, її часто переривають напади гіперкінезу. Інтелект уражається різною мірою до повної психічної деградації.
Електроенцефалограма показує картину тяжкого порушення ритміки. У лікворі виявляється невелике збільшення білка, але дослідження фракцій виявляє значне зростання кількості гамма-глобуліну.
Діагноз ставиться виходячи з клінічних проявів: гиперкинезий міоклонічного, балістичного і торсійного характеру, поступової деградації психіки до повної деменції. Підтверджується негативними вірусологічними пробами та патологоанатомічною картиною. Встановлення антитіл проти Polynosa morbillorum вважається ще одним доказом.
ПриДиференціальний діагноз слід на самому початку захворювання, особливо у грудних і маленьких дітей, виключити синдром Веста, гіперкінези іншого походження (ревматична хорея, тики та ін, хвороба Пеліцеус - Мерцбахера, пухлини мозку).
Прогноз несприятливий. Багато дітей гинуть протягом перших місяців хвороби.
Лікування. Необхідно спробувати давати високі дози АКТГ та гідрокортизону за схемою лікування синдрому Веста у комбінації з великими дозами вітамінів B12 та С, пірамідону внутрішньом'язово та протисудомної терапії.
Енцефаліт при краснусі. Ізольовані форми гострого енцефаліту трапляються рідко. Зазвичай паралельно ураженню мозку спостерігаються менінгеальний, мієлітичний та полірадикулярний синдроми.
клініка. Симптоми енцефаліту та менінгоенцефаліту з'являються ще протягом першого тижня після висипання. Початок гострий, нерідко складається з судом, за якими слідує повна кома. Залежно від ступеня та локалізації ураження спостерігаються гіперкінетична, паралітична, атаксічна та психічна форми. Спостерігаються також уроджені, повільно прогресуючі форми.
Діагноз підтверджується наявністю збільшених периферичних лімфатичних вузлів, характерним висипом та відповідною динамікою параклінічних даних (лімфоцитоз та плазмоцитоз у периферичній крові).
Прогноз серйозний, але все-таки легше, ніж за кору. У дітей, що одужали, залишкові явища спостерігаються рідко.
Енцефаліт при вітряній віспі. Спостерігається рідше й у дітей віком від 8 років взагалі не зустрічається. Клініка розгортається під час появи висипки. Уражаються переважно середні частини мозочка (paleocerebellum), причому нерідко комбінуються з ураженням спинного мозку. Спостерігаються також підкіркові та психічні синдроми. Зміни лікворувиражені багатшими. Прогноз значно сприятливіший. Смертність становить приблизно 6%.
Грипозні енцефаліти. При грипі часто зустрічаються симптоми енцефаліту. Вірогідно, що вірус грипу може безпосередньо впливати на мозкову субстанцію, викликаючи справжній енцефаліт. Патологоанатомічне дослідження виявляє запалення судинних стінок, гіалінові тромби, геморагії і т. д. Отже, частину випадків енцефаліту можна пояснити лише ураженням судин та гемодинамічних порушень, тобто це псевдоенцефаліт.
Діагноз псевдоенцефаліту стає більш ймовірним при токсичній формі грипу, що поєднується з порушенням гемодинаміки, з тяжким ураженням стінок судин та геморагії інших органів та систем.
Початок зазвичай бурхливий і раптовий. Розвивається стан тяжкого дифузного ураження мозку з пірамідальними та екстрапірамідальними проявами, гіперкінезією, судомами, стовбуровими симптомами, комою, які швидко призводять до летального результату. У випадках, що сприятливо протікають, виникають вогнищеві симптоми: парез і параліч кінцівок, лицьового і окорухових нервів, мозочкова атаксія і т. д. Прогноз важкий.
Енцефаліт (менінгоенцефаліт, менінгомієлоенцефаліт) при інфекційному мононуклеозі. Симптоми енцефаліту трапляються рідко. Зазвичай це поразка всього невраксона (neuraxitis), унаслідок чого клінічна картина складна та різноманітна (кіркові, підкіркові, мозочкові, бульбарні, психічні зрушення тощо). Діагноз ставиться на підставі епідеміологічних, клінічних та серологічних даних інфекційного мононуклеозу. Прогноз поганий.
Поствакцинальні енцефаліти. Патогенез цієї форми енцефаліту повністю не з'ясований. Існують три гіпотези: 1) енцефаліт викликає вірус самоївакцини; 2) захворювання викликає інший вірус, активований вакциною; 3) енцефаліт є алергічною реакцією на неінфекційний компонент вакцини, як це буває, наприклад, при вакцинації проти сказу вакцинами, що містять мозкову речовину.
Лікування вторинних (перивенозних) лейкоенцефалітів. Загальний патогенез та відсутність специфічних противірусних засобів є нині причиною проведення подібного лікування всіх перивенозних пара-або післяінфекційних енцефалітів. Для боротьби з циркулюючими антигенами в ранній стадії хвороби застосовують сироватку реконвалесцентів, неспецифічний та специфічний гаммаглобулін по 0,25 мл/кг ваги внутрішньом'язово в комбінації зі свіжою плазмою крові (по 150-200 мл внутрішньовенно), покращуючи і онкіт. Проти бурхливого розвитку периваскулярних ексудативних запальних процесів та набряку мозку призначають спочатку високі дози очищених глюкокортикоїдів, вітамін С по 0,5-1,0 г внутрішньовенно на день у комбінації з рутином. При ураженні бульварних центрів застосовується ендолюмбальне введення по 0,025-0,05 мг гемісукцинату гідрокортизону. Проти швидкого розвитку перивенозної демієлінізації застосовуються високі дози вітаміну В12 (до 1000-2000 мікрограмів на день), а також відповідні дози вітамінів В. Поява судом вимагає проведення антисудомної терапії. При порушеннях обміну (і дисбалансі електролітів) призначають відповідне лікування.
Клінічна педіатрія. За редакцією проф. Бр. Братанова
Читайте також: