Загальна етіологія
1. Поняття про етіологію. 2. Пошкодження, його види. 3. Показники ушкодження клітинних структур. Загальна етіологія - загальне вчення про причинність у патології. При розгляді етіології хвороб людини виникають труднощі в тому, що на організм одночасно або послідовно можуть діяти багато хвороботворних факторів, кожен з яких здатний викликати пошкодження і тому дуже складно визначити, який із них є істинно причинним (УФО, холод, мікроби, недоброякісна їжа. , емоційні хронічні перевантаження). Теорії етіології: 1. Монокаузалізм – однопричинність. Для виникнення захворювання достатньо дії одного специфічного хвороботворного фактора. Цей фактор визначає картину хвороби, а хвороба повторює його властивості, вона - як би відбиток ушкоджуючої дії фактора. Заслуга цієї теорії - відкриття матеріального субстрату хвороби, його конкретного винуватця. 2. Як противагу монокаузалізму виник кондиціоналізм, за яким хвороба виникає в умовах дії багатьох рівнозначних факторів, їх поєднання слід вважати причиною захворювання. Кондиціоналізм не виділяє специфічного провідного чинника, лише поєднання рівноцінних факторов. 3. Як варіант кондиціоналізму - аналіз факторів ризику хвороби, коли кожному фактору дають кількісне вираження походження хвороби. На аналізі значної частини випадків одного конкретного захворювання з'ясовують відносну частоту чинників у походження болезни. 4. Поліетіологізм – як підхід до аналізу етіології. Специфічні форми хвороби можуть бути викликані різними специфічними факторами (пухлина викликають: променеву дію, хімічні канцерогени, біологічні агенти). 5. Діалектичний матеріалізммає на увазі, що хвороба виникає в умовах впливу багатьох факторів; серед яких виділяють головний причинний фактор та умови. Характерними властивостями причинного фактора є: 1) необхідність, 2) він викликає виникнення нового явища - наслідок, 3) він надає хвороби специфічних рис, причому більшою мірою специфічність саме початкового ушкодження. Причина Виникнення конкретного захворювання це діалектичний процес взаємодії етіологічного фактора з організмом у певних умовах. Умови власними силами не визначають специфічності хвороби, та їх дію необхідне виникнення специфічного причинного взаємодії. Виділяють умови зовнішні та внутрішні, що сприяють і перешкоджають, достатні та модифікуючі. Достатні умови - це ті, без яких етіологічний фактор не викличе патології. Ці фактори кількісно визначають взаємодію причинного фактора з організмом, полегшують або навпаки, протидіють цій взаємодії, але позбавлені головної ознаки етіологічного фактора - його специфічності. Таким чином, загальна етіологія - вчення про причини та умови виникнення хвороби; у вужчому сенсі терміном "етіологія" позначають причину виникнення хвороби чи патологічного процесу. Причина захворювання - це взаємодія організму з етіологічним фактором у конкретних умовах - як початковий пусковий механізм хвороби. Найголовніші складові елементи хвороби - пошкодження, реакція, патологічний процес.
Патофізіологія ушкодження (механізми ушкодження). Хвороба – це життя пошкодженого організму. В основі будь-якої патології лежить ушкодження та реакція на це ушкодження. Пошкодженням (alteratio – зміна) називається порушення гомеостазу, викликане дією етіологічногофактора у певних умовах. Це може бути порушення морфологічного гомеостазу, тобто порушення анатомічної цілісності тканин і органів, що спричинило порушення їх функції, порушення біохімічного гомеостазу - патологічні відхилення вмісту в організмі різних речовин у вигляді надлишку або нестачі (гіперглікемія → гіпокемія → діабетична кома; кома). Порушення функціонального гомеостазу - це патологічні відхилення функцій різних органів і систем у вигляді підвищення або пониження. Види ушкодження, класифікація ушкоджень: І) в часі: первинне, викликане безпосереднім впливом етіологічного чинника: опік, кислоти, луги, електричний струм, мікроби - визначають специфіку ушкодження, 2. вторинне - як наслідок надмірної або збоченої, неадекватної реакції на первинне ушкодження. II) специфічне та неспецифічне . III) за характером процесу: гостре та хронічне. IV) за ступенем вираженості: оборотне - некробіоз і паранекроз і незворотне – некроз. порушення перекисного окислення ліпідів, в) зниження мембранного потенціалу і загибель клітини. 2) відкладенням пігментів (наприклад пігменту старіння клітини ліпофусцину, який поступово накопичується і визначає тривалість життя клітин. Гостре набухання клітини оборотне, коли при припиненні ішемії зникають ознаки набухання.гостре набухання супроводжується зниженням макроергів пуринових основ і призводить до загибелі клітин через нездатність продовжувати життя. Смерть супроводжується некрозом клітини, незворотними змінами клітинних структур внаслідок аутолізу білків, вуглеводів, ліпідів ферментами лізосом – гідролазами. Смерть - загибель клітини, може наступити і без некрозу під дією таких фіксаторів, як формальдегід, глютаровий альдегід, які швидко руйнують ферменти тканин і перешкоджають некрозу. Пошкодження клітинних мембран. Клітинна мембрана - це шар фосфоліпідів, в які вбудовані білкові молекули та ліпопротеїди. Білкові молекули виконують 3 функції: 1) ферментативну, 2) насосну або транспортну, 3) рецепторну. Упаковка цих структур здійснюється за рахунок гідрофобних зв'язків. При пошкодженні цих структур страждають насамперед білкові молекули, порушується їхня здатність підтримувати гідрофобний гомеостаз клітини. Порушується: 1) ферментативна активність, 2) проникність (мембрана неушкодженої клітини не пропускає колоїдні фарби), 3) електропровідність та 4) заряд. Все це веде до порушення іонного гомеостазу, у клітині накопичуються іони натрію, поза клітиною K+, Ca2+, виникає загроза лізису клітини, вихід води при травмі тканин, набряк тканин мозку. За добу 3-4 л рідини перетворюється на лімфу. , Інший іонний склад, води в 10 разів більше, K+ в 20-30 разів, глюкози в 10 разів більше, ніж у навколишньому середовищі, зате Na+ в клітині менше в 10-20 разів. 2) пошкоджена клітина втрачає свою нерівноважністьі наближається до показників навколишнього середовища, а мертва клітина має такий самий склад за рахунок простої дифузії. Рівновага організму із зовнішнім середовищем і забезпечується цією нерівноважністю клітини по відношенню до навколишнього середовища. Втрата нерівноважності внаслідок пошкодження веде до втрати клітиною K+, води, глюкози, ентропічного потенціалу, розсіювання енергії у зовнішнє середовище (ентропія - вирівнювання енергетичного потенціалу). Пошкодження на рівні клітини може бути специфічним. Ця специфічність визначається етіологічним чинником. Наприклад, для механічного пошкодження таким специфічним порушенням буде порушення цілості структури тканини, клітин, міжклітинних утворень: здавлення, розмозження, забиття, розтягування, розрив, перелом, поранення. Для термічного пошкодження специфічним його виразом буде коагуляція та денатурація білково-ліпоїдних структур клітин. Неспецифічні прояви альтерації: 1) ацидоз; стані - вакуолізація, 4) зміна колоїдного складу протоплазми. Розвивається некробіоз, некроз, пошкодження клітинних структур, вакуолізація цитоплазми, втрата розпізнаваності органел, розрив гістоплазматичних мембран. Перехідним компонентом від рівня клітинного пошкодження є пошкодження функціонального елемента органу. До складу функціонального елемента органу входить: 1. паренхіматозна клітина, що забезпечує специфіку даного органу: у печінці – гепатоцит, у нервовій системі – нейрон, у м'язі – м'язове волокно, у залозах- Залізиста клітина, у нирках - нефрон. 2. сполучно-тканинні компоненти: фібробласти та фіброцити, гіалінові та колагенові волокна - сполучно-тканинний кістяк, що виконує роль опорного апарату. 3. нервові утворення: а) рецептори - чутливі нервові закінчення; початок аферентної частини рефлекторної дуги; б) ефекторні нервові закінчення, що регулюють різні функції: скорочення м'язів, відділення слини, сліз, шлункового соку; 4. мікроциркуляторне русло та 5. лімфатичні капіляри. Мікроциркуляція – це кровообіг на ділянці: 1) артеріол, 2) прекапілярів, 3) капілярів, 4) посткапілярів, 5) венул. Прекапіляри закінчуються прекапілярним сфінктером, при скороченні якого кров, минаючи капіляри, скидається у венули за артеріо-венозними шунтами. Виникає патологічне депонування крові, стаз у капілярах, гіпоксія. Ця система мікроциркуляції забезпечує функціональний елемент органу киснем та поживними речовинами та видаляє вуглекислий газ та продукти обміну речовин, забезпечує рух біологічно активних речовин та медіаторів (катехоламінів, біогенних амінів, гормонів, , простагландинів, метаболітів та параметаболітів, іонів, ферментів та інших елементів, що визначають стан гомеостазу