Захист організму від пухлини
Впливорганізм канцерогенних агентів, активація онкогенів і навіть утворення пухлинної клітини далеко не завжди призводять до формування пухлини. Це можливо лише за наявності важливої умови — зниження ефективності механізмів протипухлинного захисту, які забезпечують антибластомну резистентність організму.
Антибластомна резистентність— властивість організму перешкоджати проникненню канцерогенних агентів у клітину, її ядро та/або їх дії на геном; виявляти та усувати онкогени або пригнічувати їхню експресію; виявляти та руйнувати пухлинні клітини, гальмувати їх зростання.
Розрізняють антиканцерогенні, антимутаційні та антицелюлярнімеханізми протипухлинного захисту.
Антиканцерогенні механізми
Антиканцерогенні механізмизабезпечують гальмування та/або блокаду проникнення канцерогенів у клітину, її ядро, дію їх на геном та інактивацію та елімінацію бластомогенних агентів з клітини та організму.
Механізми протипухлинного захисту організму.
•Механізми, що перешкоджають дії хімічних канцерогенних факторів- Фізико-хімічна фіксація (наприклад, глюкуронізація, сульфатування) та видалення з організму (з сечею, екскрементами, слиною, жовчю, потім). - Поглинання канцерогенів у процесі фагоцитозу, що поєднується з їх інактивацією та руйнуванням. - Інактивація бластомогенних агентів як гаптенів за допомогою AT і Т-лімфоцитів з подальшою їх деструкцією та елімінацією з організму. - Конкурентна блокада неканцерогенними метаболітами клітинних рецепторів, з якими здатні взаємодіяти справжні бласто-могенні речовини.
- Руйнування та/або інактивація канцерогенів у клітинах та біологічних рідинах у процесі їх окислення,відновлення, деметилювання, глюкуронізації, сульфатування. - Інгібування («гасіння») вільних радикалів та гідроперекисів органічних та неорганічних сполук ферментативними та неферментними факторами антиоксидантного захисту.
•Механізми, що перешкоджають дії онкогенних вірусів- Інактивація вірусів Ig, що утворюються плазматичними клітинами під впливом антигенних вірусних білків. Ig взаємодіють із вірусом і перешкоджають його контакту з рецепторами мембран клітин. Це запобігає проникненню нуклеїнової кислоти вірусу в ядро клітини (трансфекцію) та її пухлинну трансформацію. - Інгібування ІФН - білками, що гальмують або блокують процес внутрішньоклітинної реплікації вірусів. - Виявлення та руйнування клітин, що містять виукраїн організму неспецифічними цитолітичними клітинами. Таку здатність мають природні кілери, цитотоксичні Т-лімфоцити, мононук-леарні фагоцити.
•Механізми, що перешкоджають дії канцерогенів фізичної природи- Уловлювання та/або інактивація вільних радикалів кисню, ліпідів, інших органічних та неорганічних речовин.Такі властивості мають: - СОД, що каталізує реакцію взаємодії радикалів 02 за участю Н+ з утворенням Н202. - Неферментні «гасники» радикалів, наприклад, токофероли, сполуки глутатіону. - руйнування перекисів і гідроперекисів різних речовин (кисню, ліпідів, білків). До ендогенних антиперекисних агентів відносяться каталази, глутатіонпероксидази, глутатіонредуктаза.
Якщо антиканцерогенні механізмивиявилися неефективними, то бластомогенні агенти активують онкогени.