Зміни у клінічному аналізі червоної периферичної крові у дітей при різних станах

аналізі

зміни
Для досягнення успіху в лікуванні хворого, основним є правильно встановлений діагноз. Знання основних симптомів захворювання, особливостей його перебігу дозволяє лікарю вибудувати первинний діагностичний конструкт, підтвердити чи спростувати який дозволяють результати параклінічних методів дослідження, що проводяться на наступному етапі діагностичного процесу.

В даний час в клінічну медицину впроваджено значну кількість сучасних методів дослідження – радіонуклідних, тепловізійних, магнітно-резонансну томографію, комп'ютерну томографію, але, як і раніше, не втрачає свою діагностичну цінність дослідження показників периферичної крові.

Що являє собою загальний аналіз крові?

Клінічний аналіз крові - це базисне дослідження, яке виконується практично у всіх випадках звернення пацієнта до лікаря, тому вмінням правильно інтерпретувати результати загального аналізу крові повинні мати лікарі всіх спеціальностей.

Кров реагує зміною свого складу, як клітинного, і біохімічного, на будь-які процеси в організмі фізіологічного (фізичне навантаження, прийом їжі, вагітність) і патологічного характеру (хвороба, вплив фізичних, хімічних чинників).Результати загального аналізу кровіу дітей демонструють лабільність відповіді кровотворної системи дитячого організму.

Показники периферичної крові у дітей

Клітини крові не з'єднані між собою, а знаходяться у зваженому стані у плазмі (рідкій частині крові). Ці клітини називаються форменими елементами крові та поділяються на:

  • білі кров'яні клітини – усі форми лейкоцитів;
  • червоні кров'яні клітини – еритроцити та його попередники;
  • червоні кров'яніплатівки - тромбоцити.

зміни

Швидкість осідання еритроцитів у новонароджених низька – 0-0,5 мм/год, що зумовлено збільшенням кількості еритроцитів у крові. Показники гематокриту високі та досягають 54%. Колірний показник коливається від 1,0 до 1,3. Еритроцити мають різну величину (анізоцитоз) з переважанням макроцитів (еритроцити з діаметром 79-82 мкм при нормі 72-75 мкм).

Такі зміни показників червоної крові у дитини раннього неонатального періоду закономірні та зумовлені особливостями внутрішньоутробного дихання плода.

Еритроцитарна складова крові

У міру становлення легеневої дихальної функції у дитини, внаслідок зменшення інтенсивності еритропоезу (виробітку еритроцитів), фізіологічного гемолізу частини еритроцитів, кількість червоних кров'яних клітин у кров'яному руслі поступово знижується.Також різко зменшується кількість гемоглобіну та відбувається поступове заміщення фетальної форми на гемоглобін дорослого типу Поступове зниження кількості еритроцитів та вмісту гемоглобіну в периферичній крові триває протягом перших місяців життя дитини і до 5-6 місяціврезультати загального аналізу кровіреєструють найнижчі їх показники. Паралельно зниженню кількості червоних кров'яних тілець, зменшується величина гематокриту до 36%.

Вміст гемоглобіну становить 116-120 г/л, а іноді може знижуватися до 108 г/л, кількість еритроцитів становить від 3,0 х1012/л до 4,5х1012/л. Разом з тим ШОЕ збільшується у віці до 10-14 мм/год. Ці зміни обумовлені анатомо-фізіологічними особливостями розвитку дитини на першому році життя:

  • швидким наростанням маси тіла малюка;
  • збільшенням обсягу кров'яного русла;
  • виснаженнямзапасів заліза;
  • незрілістю кровотворної системи в дітей віком першого року життя.

У міру становлення органів кровотворення у дитини поповнення запасів заліза в організмі (головним чином за рахунок введення прикормів) показники периферичної червоної крові стабілізуються.Нормальний загальний аналіз кровіу дітей віком від півроку до 5 років реєструє такі показники червоної крові:

Надалі склад червоної крові наближається до такого у дорослих.

Анемії у дітей

клінічному

Найчастішою патологічною зміною в аналізі крові у дітей є зниження вмісту гемоглобіну (Hb) і еритроцитів. , у дітей віком від 5 років - нижче 120 г/л і 3,5х10 9 /л відповідно слід розцінювати як анемію.

Класифікація анемій

Залежно від величини падіння гемоглобіну розцінюється ступінь тяжкості стану:

  • легка – концентрація Hb 109-90 г/л;
  • середня – концентрація 89-70 г/л;
  • важка Hb нижче 70 г/л.

Залежно від функціонального стану еритропоезу, який можна оцінити за кількістю ретикулоцитів (клітини-попередники еритроцитів) у периферичній крові, розрізняють анемії:

  • регенераторні - кількість ретикулоцитів 1,0-5% (15-50 ‰ від числа всіх еритроцитів);
  • гіперрегенераторні – кількість ретикулоцитів більше 5% (понад 50% від числа всіх еритроцитів);
  • гіпорегенераторні - кількість менше 0,2% (менше 5 ‰ від числа всіх еритроцитів);
  • арегенераторні (апластичні) – ретикулоцити не визначаються.

За ступенем насичення еритроцитів гемоглобіном розрізняють:

Всукупності з клінічними даними особливості гемограми дозволяють лікарю виявити патогенетичну причину анемії.

Залізодефіцитні анемії

аналізі

Найчастіше у практиці лікаря педіатра зустрічаються залізодефіцитні анемії. Морфологічні особливості цього типу анемій демонструютьрезультати загального аналізу крові:

  • падіння гемоглобіну нижче 110 г/л;
  • гіпохромія - значення ЦП менше 0,85;
  • ретикулоцитоз до 20%;
  • анізоцитоз у загальному аналізі крові, мікроцитоз, пойкілоцитоз (зміна розмірів та форми еритроцитів);
  • збільшення ШОЕ.

В12 та фолієводефіцитні анемії

Для мегалобластної (В12 та фолієводефіцитних) анемії, ще одного представника з групи анемій з порушенням кровотворення, характерно:

  • гіперхромія еритроцитів
  • нормо-або гіперрегенераторна реакція кісткового мозку (збільшення числа ретикулоцитів)
  • збільшення ШОЕ
  • у мазку периферичної крові макроцити, мегалоцити та мегалобласти.

Апластичні анемії

Характерні особливості мають анемії, пов'язані з пригніченням паростків гемопоезу (апластичні):

  • ЦП менше 0,85;
  • на ранній стадії хвороби норморегенераторна реакція кісткового мозку з переходом у гіпорегенераторну у термінальній фазі;
  • при ураженні всіх паростків гемопоезу - лейкопенія, нейтропенія, можливий агранулоцитоз, тромбоцитопенія;
  • підвищення ШОЕ;
  • у мазках – дегенеративні клітинні форми.

Постгеморагічні анемії, що виникають внаслідок гострої крововтрати, є нормохромними, гіперрегенераторними і можуть супроводжуватися збільшенням числа лейкоцитів та нейтрофілів зі зсувом ядерної формули вліво, збільшеннямШОЕ.

У ситуаціях посиленого кроворуйнування внаслідок різних причин – спадкових порушень, впливу токсичних факторів, механічного пошкодження еритроцитів, виникають гемолітичні анемії. Для них характерні свідчать про нормохромію еритроцитів, гіперрегенераторний тип гемопоезу в поєднанні з лейкоцитозом та прискореною реакцією осідання еритроцитів; в мазках крові реєструються еритроцити неправильної форми та величини - овалоцити, серповидноклітинні, стоматоцити).

Анемічний синдром у клініці важкого сепсису, шокових станів, опіках має риси дефіцитних анемій із підвищеним руйнуванням еритроцитів.

Еритроцитози

Кількість еритроцитів у периферичній крові понад 5,2? 10 12 /л у дітей старше півроку розцінюється як еритроцитоз. / л у чоловіків. Ці зміни можуть виникати як фізіологічна реакція організму при стресі, голодуванні, підвищеному фізичному навантаженні, посиленому потовиділенні, підйомі на висоту в горах.

Патологічні еритроцитози характерні для станів, що супроводжуються кисневим голодуванням (отруєння чадним газом, аніліном, захворювання легень, хронічна серцева недостатність, «сині» вади серця).

Еритроцитози можуть бути відносними та абсолютними. Відносні виникають у результаті гемоконцентрації як наслідок втрати рідини (діарея, опіки, потовиділення). Абсолютні еритроцитоз є результатом підвищеного вироблення еритроцитів кістковим мозком.

Стани гіперпродукції червоних кров'яних тілець поділяються на первинні та вторинні.

аналізі
Первинний абсолютний еритроцитоззустрічається рідко і виникає в результаті неопластичного переродження еритроїдного паростка кісткового мозку (еритробластний лейкоз) або спадково обумовленої особливості гемопоезу (спадкові еритроцитози).Побічні еритроцитози, які зустрічаються частіше, є результатом впливу на кістковий мозок різних факторів. Найпотужніший стимулятор гемопоезу – стан кисневого голодування – артеріальна гіпоксія.

Еритропоетин – гормон, що виробляється переважно у нирках, є фізіологічним стимулятором еритропоезу. В результаті локальної ниркової ішемії при стенозуванні ураження ниркових артерій, кістах нирок, гідронефрозі підвищується вироблення еритропоетину, що призводить до збільшення кількості еритроцитів. Крім того, туморозні утворення нирок, надниркових залоз, гемангіобластоми мозочка, нейробластоми можуть продукувати еритропоетин.

">