2. Гастрит. Хронічний гастрит

Консультація, діагностика, лікування хронічних захворювань органів травлення: стравоходу, шлунка, 12-палої кишки, товстої кишки, жовчного міхура, підшлункової залози, печінки, поєднаної патології

Якщо врахувати, що хронічний гастрит є одним із поширених гастроентерологічних захворювань, слід зупинитися на послідовності розвитку патологічних змін у СОЖ, а раніше – на етіологічних факторах, оскільки хронічний гастрит є поліетиологічним захворюванням.

Мал. 1 Мал. 2 Мал.3 Мал.4

Мал. 1 Картина поверхневого гастриту Мал. 2 Хронічний атрофічний гастрит Рис. 3 Хронічний атрофічний гастрит із тонкокишковою метаплазією Мал. 4 Хронічний атрофічний гастрит із тонкокишковою метаплазією

Серед етіологічних факторів ХГ розрізняють: - пілоричні хелікобактерії (інкубаційний період 3-7 днів і підтримують потім запальний процес у СОЖ до їх ерадикації) - аутоімунний - жовч, що закидається в шлунок ( рефлюкс-гастрит) - порушення харчування (груба, гостра, копчена, перчена їжа, їжа всухом'ятку, порушення ритму та режиму харчування і т.д.) - харчові алергени - токсичний фактор (алкоголь, куріння ) - ліки (подразнюючі слизову оболонку шлунка: нестероїдні протизапальні препарати та інші ліки) - променеві ураження - віруси, грибки, паразити - можлива дія екзогенних професійно-обумовлених факторів (у співробітників миловарних, маргаринових та цехів з виробництва свічок, внаслідок тривалого дратівливого впливу жирних кислот, парів лугів, металевий, силікатний, бавовняний та вугільний пил на СОЖ -можлива дія багаторічних ендогенних професійно - обумовлених факторів (у моряків у рейсі, у льотчиків у польоті) - фактори, що сприяють розвитку гіпо- та ахлргідрії на тлі метаболічних порушень у СОЖ з трансформацією в хронічний гастритПослідовність розвитку вже морфологічних змін у СОЖ така: хронічний гастрит – атрофія (це втрата шлункових залоз із заміщенням їх метаплазованим епітелієм або фіброзною тканиною) – метаплазія, дисплазія – рак шлунка. Тривала (місяці, роки) присутність пілоричних хелікобактерій шлунка сприяє розвитку та прискоренню функціональних та морфологічних змін у СОЖ (гіпо- та ахлоргідрію, прояв та прогресування гастриту до атрофії, дисплазії та раку шлунка).

Основним пусковим механізмом розвитку атрофічного гастритує пілоричні хелікобактерії, хоча атрофічний гастрит може стати результатом аутоімунного гастриту, тривалого рефлюксу – гастриту, метаболічних порушень у СОЖ. Частота розвитку, а також ступінь тяжкості атрофії у осіб із хронічним гастритом збільшуються з віком.

Класифікація хронічного гастриту Сучасні класифікації хронічного гастриту було відбито у Сіднейській системі (1990 р) і далі розширено у Х'юстонській класифікації (1996 р). Відповідно до Сіднейської системи виділяють: неатрофічний, атрофічний та особливі форми, із зазначенням локалізації процесу: антральний відділ, тіло шлунка та тотальне ураження шлунка. Виділяють етіологічний фактор, визначають морфологічну характеристику ураження (1 біопсія з кута шлунка, 2 – з тіла та 2 біопсії – з антрального відділу). Було встановлено, що на тлі пілоричних хелікобактерій у 1% осіб із хронічним гастритом антрального щорічновиникають виразки цибулини 12-палої кишки і у них не розвивається рак шлунка, а у 1% осіб з фундальним або тотальним гастритом щороку формується рак шлунка і не розвиваються дуоденальні виразки. У 2008 році ряд експертів запропонували нову класифікацію гастриту – систему OLGA (3 біоптати з антрального відділу та 2 біоптати – з тіла шлунка) з оцінкою гістологічної вираженості атрофії та запалення СОЖ. Під стадією хронічного гастриту розуміється вираженість атрофії, а під ступенем гастриту – вираженість загальної запальної інфільтрації нейтрофільними лейкоцитами та мононуклеарними клітинами. Ризик раку тим вищий, чим вираженіша атрофія і чим більший обсяг ураження.

---