5. Гормони підшлункової залози. Порушення функції підшлункової залози

Підшлункова залоза – заліза із змішаною функцією. Морфологічною одиницею залози є острівці Лангерганса, переважно вони розташовані в хвості залози. Бета-клітини острівців виробляють інсулін, альфа-клітини – глюкагон, дельта-клітини – соматостатин. В екстрактах тканини підшлункової залози виявлено гормони ваготонін та центропнеїн.

Інсулін регулює вуглеводний обмін, знижує концентрацію цукру в крові, сприяє перетворенню глюкози на глікоген у печінці та м'язах. Він підвищує проникність клітинних мембран для глюкози: потрапляючи до клітини, глюкоза засвоюється. Інсулін затримує розпад білків та перетворення їх на глюкозу, стимулює синтез білка з амінокислот та їх активний транспорт у клітину, регулює жировий обмін шляхом утворення вищих жирних кислот із продуктів вуглеводного обміну, гальмує мобілізацію жиру з жирової тканини.

У бета-клітинах інсулін утворюється зі свого попередника проінсуліну. Він переноситься в клітинний апарат Гольджі, де відбуваються початкові стадії перетворення проінсуліну на інсулін.

Паравентрикулярні ядра гіпоталамуса підвищують активність при гіперглікемії, збудження йде в довгастий мозок, звідти в ганглії підшлункової залози та до бета-клітин, що посилює утворення інсуліну та його секрецію. При гіпоглікемії ядра гіпоталамуса знижують свою активність і секреція інсуліну зменшується.

Гіперглікемія безпосередньо призводить до збудження рецепторного апарату острівців Лангерганса, що збільшує секрецію інсуліну. Глюкоза безпосередньо діє на бета-клітини, що веде до вивільнення інсуліну.

Глюкагон підвищує кількість глюкози, що також веде до посилення продукціїінсуліну. Аналогічно діє гормони надниркових залоз.

Вегетативна нервова система регулює вироблення інсуліну за допомогою блукаючого та симпатичного нервів. Блукаючий нерв стимулює виділення інсуліну, а симпатичний гальмує.

Кількість інсуліну в крові визначається активністю ферменту інсуліназ, який руйнує гормон. Найбільша кількість ферменту знаходиться в печінці та м'язах. При одноразовому перебігу крові через печінку руйнується до 50% інсуліну, що знаходиться в крові.

Важливу роль у регуляції секреції інсуліну виконує гормон соматостатин, який утворюється в ядрах гіпоталамуса та дельта-клітин підшлункової залози. Соматостатин гальмує секрецію інсуліну.

Активність інсуліну виявляється у лабораторних і клінічних одиницях.

Глюкагон бере участь у регуляції вуглеводного обміну, за дією обміну вуглеводів він є антагоністом інсуліну. Глюкагон розщеплює глікоген у печінці до глюкози, концентрація глюкози у крові підвищується. Глюкагон стимулює розщеплення жирів у жировій тканині.

Механізм дії глюкагону обумовлений його взаємодією з особливими специфічними рецепторами, що знаходяться на клітинній мембрані. При зв'язку глюкагону з ними збільшується активність ферменту аденілатциклази та концентрації цАМФ, цАМФ сприяє процесу глікогенолізу.

Регулювання секреції глюкагону. На утворення глюкагону в альфа-клітинах впливає рівень глюкози у крові. У разі підвищення глюкози у крові відбувається гальмування секреції глюкагону, при зниженні – збільшення. На освіту глюкагону впливає і передня частка гіпофіза.

Гормон ростусоматотропін підвищує активність альфа-клітин. На противагу цьому гормон дельта-клітини – соматостатин гальмуєутворення та секрецію глюкагону, оскільки він блокує входження в альфа-клітини іонів Ca, які необхідні для утворення та секреції глюкагону.

Фізіологічне значенняліпокаїну. Він сприяє утилізації жирів за рахунок стимуляції утворення ліпідів та окислення жирних кислот у печінці, він запобігає жировому переродженню печінки.

Функціїваготоніну - підвищення тонусу блукаючих нервів, посилення їхньої активності.

Функціїцентропнеїну - збудження дихального центру, сприяння розслабленню гладкої мускулатури бронхів, підвищення здатності гемоглобіну зв'язувати кисень, поліпшення транспорту кисню.

Порушення функції підшлункової залози.

Зменшення секреції інсуліну призводить до розвитку цукрового діабету, основними симптомами якого є гіперглікемія, глюкозурія, поліурія (до 10 л на добу), поліфагія (посилений апетит), полідиспепсія (підвищена спрага).

Збільшення цукру в крові у хворих на цукровий діабет є результатом втрати здатності печінки синтезувати глікоген із глюкози, а клітин – утилізувати глюкозу. У м'язах також уповільнюється процес утворення та відкладення глікогену.

У хворих на цукровий діабет порушуються всі види обміну.