55. Вірусні гепатити тварин (інфекційний гепатит собак та качок), етіологія, патогенез, патоморфологія, діагноз, диф. діагностика.

Збудник - ДНК-вірус, що відноситься до сімейства аденовірусів. Хвороба зареєстрована у людини, собак, коней, песців, лисиць, качок, індиків та мишей. У патогенезі гепатитів людини та тварин багато спільного: тривалий період вірусемії та передача інфекції як ентерально, так і парентерально; сувора адаптація вірусу до тварини певного виду; тропізм вірусу до тканини печінки та нерідко осінньо-зимова сезонність.Інфекційний гепатит собак (густоїдних) (Hepatitis cornivorum), хвороба Рубарта, - гостра контагіозна хвороба, клініко-анатомічно проявляється катаральним запаленням слизових оболонок дихального тракту, запальними та дистрофічними ураженнями. Доведено однорідність штамів вірусу інфекційного гепатиту тварин різних видів. Вірус, виділений від собак, може викликати хворобу у песців, лисиць, єнотів, і навпаки, вірус, виділений від цих звірів, викликає гепатит у собак із характерними змінами в печінці. У природних умовах сприйнятливі собаки різного віку та порід. Хвороба реєструється також у лисиць, песців, єнотів, вовків, тхорів.

Етіологія. Основне джерело хвороби - хвора тварина. Хворіє частіше молодняк у весняний літній період. Спорадичні випадки хвороби бувають протягом усього року. Інкубаційний період триває від 3 до 9 днів. Хвороба починається із загальної млявості, хиткої ходи, зниження апетиту. Характерні блювання з домішкою жовчі, одно- та двосторонній кератит, рідше – тонзиліт.

Патогенез. Патогенез вірусного гепатиту м'ясоїдних остаточно не з'ясований. Основний шлях зараження аліментарний. Потрапляючи в кишечник, вірус розмічається в клітинах епітелію слизової оболонки, потім потрапляє в лімфатичний апарат кишечника та регіонарні лімфатичні вузли,звідки з кров'ю розноситься по всьому організму, викликаючи вірусемію. Остання зумовлює зміни ендотелію судин мікроциркуляторного русла різних органів і особливо печінки, нирок та кісткового мозку. Розмножуючись у клітинах, вірус викликає їх дистрофію,

некроз та утворення внутрішньоядерних тілець - включень Рубарта.

Патолог о а н а т о м е ч е н я і з м е н е н ня . зрідка - сильне жовтяничне фарбування та гіперемію кон'юнктиви. На анемічних оболонках трапляються точкові крововиливи, особливо на яснах. Мигдалики часто гіперемовані та набряклі. У частини собак на серозній оболонці кишечника та печінки виявляють фібринозно-геморагічні накладення. Постійна ознака гепатиту - драглистий набряк і повнокров'я тимусу в більшості випадків з множинними точковими крововиливами в ньому. Навколо тимусу прилеглі тканини сильно набряклі, набряк може поширюватися на шию, нижню поверхню грудей та середостіння. У 90% випадків встановлюють своєрідний набряк стінки жовчного міхура з точковими крововиливами під серозну оболонку. Різко виражена гіперемія зумовлює темно-червоне забарвлення органу та відкладення на серозній оболонці його ніжної мережі фібринозного ексудату. Не менш важлива ознака - наявність у черевній порожнині прозорої або кров'яної рідини зі згустками фібрину, який часто знаходиться і на поверхні печінки. Печінка та селезінка застійно гіперемовані, іноді збільшені, часто відзначають набряк стінки жовчного міхура. У селезінці можна зустріти інфаркти. Печінкові лімфатичні вузли набряклі, з точковими крововиливами. Нирки збільшені, повнокровні, з точковими крововиливами.

Діагноз. Його ставлять на підставі епізоотологічнихособливостей та патологоанатомічних даних, з яких некротизуючий гепатит та наявність тілець-включень є вирішальними.

Гепатит м'ясоїдних необхідно від дими, лептоспірозу та енцефаломієліту. Для чуми характерні висока контагіозність, геморагічний діатез у різних органах, ерозії та виразки у шлунково-кишковому тракті. При лептоспірозі зазвичай виражена жовтяничність слизових та серозних оболонок. Для енцефаломієліту характерні наявність масивних крововиливів у головному та спинному мозку, мікронекрози у головному мозку та ознаки негнійного енцефаліту.

Вірусний гепатит каченят — гостра контагіозна хвороба каченят, що характеризується некробіотичними та запальними процесами в печінці, геморагічним (не завжди) діатезом і майже 100%-вою летальністю в перші дні життя (2—7 днів). Хвороба поширена, зустрічається майже в усіх країнах світу. Викликається РНК-вірусом з сімейства пікорнавірусів. Птахи старше 5-тижневого віку перехворіють без клінічних ознак. Вони є вірусоносіями та потенційними переносниками збудника хвороби. У природних умовах основний шлях зараження через травний тракт.

Патогенез. Вивчений недостатньо повно. Крім зараження через травний тракт не виключено аерогенний шлях. Морфологічно зміни виявляють через 35 год після експериментального зараження. Іншими тестами вірус виявляється у ці терміни у печінці, селезінці, головному мозку. Через 36 год встановлюють крововиливи та проліферацію епітелію жовчних проток, некроз окремих печінкових клітин.

Патолог о а н а т о м е ч е н е і з м е н е ня. При розтині одні з найбільш характерних ознак, що постійно зустрічаються, — змінипечінки. Вона, як правило, збільшена, з притупленими краями, в'ялої консистенції (при натисканні легко рветься). Капсула її гладка, поверхня розрізу тьмяна, мажуть, на ножі залишається рясний сальний наліт. Забарвлення печінки від рудувато-червоного до охряно-жовтого відтінку. В одних випадках зміна кольору різко виражена по всьому органу, в інших - тільки ділянками. На такому фоні печінки чітко виступають точкові, рідше дифузно-плямисті крововиливи (приблизно у 80% випадків). Нерідко виявляються у глибині паренхіми. Жовчний міхур переповнений жовто-зеленою жовчю рідкої консистенції. Серцевий м'яз бліда. Селезінка каченят перших днів життя звичайно нормального розміру, але іноді збільшена в 2-4 рази, у цих випадках під капсулою відзначають білувато-сірі вогнища. Серозні покриви повітроносних мішків можуть бути потьмянілими, на них відкладаються білувато-жовті білкові маси, що нагадують фібрин. Нирки зазвичай дещо набряклі, різко кровонаповнені, внаслідок чого набувають строкатий малюнок. У головному мозку різко виражена ін'єкція судин, особливо мозкових оболонок, переважно в ділянці мозочка і довгастого мозку. Крім каченят інфекція вражає і качині ембріони в період інкубації. Патологоанатомічні зміни у курячих ембріонів в експерименті характеризуються крововиливами в різних органах, збільшенням печінки та наявністю в ній жовтувато-зелених вогнищ некрозу. Спостерігають застійні явища та крововиливи в різних ділянках покривного епітелію, набряк шкіри в ділянці голови, черевної стінки, шиї та підщелепного простору.

Діагноз. Він ґрунтується на ряді характерних ознак хвороби: раптовість виникнення, швидке поширення гостре протягом переважно у каченят до 3-тижневого віку з наявністю характерних ознакпатологоанатомічних змін

Вірусний гепатит каченят слідд і фе ренц і р о в а т ь від сальмонельозу, інфлюенці та аспергільозу. Для сальмонельозу характерні катаральний ентерит, катарально-фібринозний коліт, некротичні забруднення в печінці, серце, серозно-фібринозний перикардит. Аспергільоз характеризується вузликовими ураженнями легких та повітроносних мішків. Вузлики мають округлу форму, щільні, на розрізі жовтуваті та шаруваті, з казеозними масами у центрі. Інфлюенец характеризується розвитком серозно-фібринозного серозиту грудобрюшної порожнини, повітроносних мішків у поєднанні з трахеїтом, бронхітом та катаральним запаленням кишечника.