6.4. Енцефалопатія норок
Енцефалопатія норок(трансмісивна енцефалопатія норок) — при-онна хвороба, що характеризується прогресуючим ураженням центральної нервової системи, дегенеративними змінами в мозку та загибеллю тварин.
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки та збитки.Хвороба вперше виявлена в 1947 р., а потім після тривалої перерви знову в 1961 р. в ряді господарств США та Канади. Реєструється у Північній Америці та Європі (Фінляндія, Німеччина, Україна), де завдає значної шкоди звірівницьким господарствам.
Збудник хвороби.Пріон, родинний пріону скріпи овець.
Епізоотологія.Хворіють дорослі норки, старше 1 року. Джерело збудника інфекції - хворі норки, основний фактор передачі - контамінований корм. Тварини заражаються при поїданні інфікованого м'яса (норок та овець), субпродуктів, тушок та трупів, при канібалізмі. Захворюваність 10. 100%, летальність 100%.
Патогенез.Загалом аналогічний патогенезу інших пріонних хвороб.
Протягом та клінічніпрое прпроявление.Інкубаційний період триває 8. 12 міс. Течія повільна, прогресуюча. Тривалість захворювання від початку прояву до загибелі норок становить 3.6 тижнів.
Спочатку змінюється поведінка: зникає так званий інстинкт чистоти (гніздо стає брудним від посліду), потім наростає збудження, що переходить в агресивність. Норки надмірно бурхливо реагують на звуки та дотики, кидаються на об'єкти; самки перестають дбати про щенят, прогресують хиткість ходи, атаксія задніх кінцівок; потім збудження змінюється пригніченням - розвиваються сонливість, заціпеніння; порушення координації рухів, легке тремтіння перетворюється на конвульсії, епілептичні напади. Потімнастає повна нерухомість - тварини сидять, вчепившись зубами в сітку, в кінці хвороби розвивається сліпота, задні кінцівки стиснуті. Хутро у тварин стає тьмяним, брудним, скуйовдженим; відзначають самопогризання. Тварини гинуть у коматозному стані.
Патологоанатомічні ознаки.Спостерігають в основному виснаження, інших ознак хвороби, як правило, немає. Іноді помітні анемія та набряк головного мозку, атрофія селезінки, дистрофія печінки. Гістологічно виявляють дистрофію клітин мозку, негнійний менінгоенцефаліт, губкоподібну вакуолізацію нейронів сірої речовини головного мозку (аналогічно до інших пріонних інфекцій).
Діагностика та диференціальна діагностика.Діагноз встановлюють комплексно з урахуванням епізоотологічних ознак, клінічного прояву хвороби та результатів лабораторних (гістологічних) досліджень.
470ваний. При лабораторному дослідженні вакуолізацію відзначають найчастіше в корі, амоновому розі (гіппокамп) та в ділянці бічних шлуночків головного мозку.
При диференціальній діагностиці слід виключати сказ, хворобу Ауески, ботулізм, самопогризання.
Імунітет.Не формується.
Специфічна профілактика.Відсутня.
Лікування.Не розроблено.
Профілактика та заходи боротьби.Заходи щодо профілактики та ліквідації хвороби включають недопущення занесення в господарство збудника з хворими норками; ветеринарно-санітарний контроль кормів, що надходять; заборона згодовування сирих баранячих субпродуктів; своєчасну діагностику; ізоляцію, забій хворих та утилізацію тушок та ретельну дезінфекцію у жорсткому режимі.
Контрольні питання та завдання до розділу «Пріонні інфекції».1. Яка основна причинапоширення губкоподібної енцефалопатії у неблагополучному стаді? 2. Опишіть основні зміни у мозку тварин при пріонних інфекціях. 3. Чим пояснюється відсутність імунітету при пріонних інфекціях? 4. Які основні принципи оздоровлення неблагополучних господарств при губкоподібній енцефалопатії великої рогатої худоби та скріпи овець?7. ХВОРОБИ ТВАРИН, ВИКЛИКАНІ ГРИБАМИ