Аеробне окиснення глюкози

Аеробне окислення глюкози включає 3 стадії:

1 стадія протікає в цитозолі, полягає в утворенні піровиноградної кислоти:

Глюкоза → 2 ПВК + 2 АТФ + 2 НАДН2;

2 стадія протікає в мітохондріях:

2 ПВК → 2 ацетил - КоА + 2 НАДН2;

3 стадія протікає всередині мітохондрій:

2 ацетил - КоА → 2 ЦТК.

У силу того, що 2 молекули НАДН2 на першому етапі утворюються в цитозолі, а окислюватися вони можуть тільки в мітохондріальному дихальному ланцюзі, необхідний перенесення водню від НАДН2 цитозолю у внутрішньомітохондріальні ланцюги перенесення електронів. Мітохондрії непроникні для НАДН2, тому для перенесення водню з цитозолю в мітохондрії існують спеціальні човникові механізми. Їх суть відбито на схемі, де Х окислена форма переносника водню, а ХН2 – його відновлена ​​форма:

Залежно від цього, які речовини беруть участь у перенесенні водню через мітохондріальну мембрану, розрізняють кілька човникових механізмів.

Гліцерофосфатний човниковий механізм,в якому відбувається втрата двох молекул АТФ, т.к. замість двох молекул НАДН2 (потенційно 6 молекул АТФ) утворюється 2 молекули ФАДН2 (реально 4 молекули АТФ).

Малатний човниковий механізмпрацює на винос водню з мітохондріального матриксу:

Енергетична ефективність аеробного окислення.

1. глюкоза → 2 ПВК + 2 АТФ + 2 НАДН2 (→8 АТФ).
2. 2 ПВК→ 2 ацетил КоА + 2 НАДН2 (→6 АТФ).
3. 2 ацетил КоА → 2 ЦТК (12 * 2 = 24 АТФ).

Разом можливе утворення 38 молекул АТФ, з яких необхідно відняти 2 молекули АТФ, що втрачаються в гліцерофосфатному човниковому механізмі. Таким чином, утворюється36 АТФ.

36 АТФ (близько 360 ккал) становлять від 686 ккал. 50-60% - цеенергетична ефективність аеробного окиснення глюкози, що у двадцять разів вище, ніж ефективність анаеробного окиснення глюкози. Тому в тканинах на час вступу кисню анаеробний шлях блокується, і це явище називаєтьсяефектом Пастера.У новонародженихаеробний шлях починає активуватися в перші 2-3 місяці життя.

6.5. 2. Біосинтез глюкози (глюконеогенез)

Глюконеогенез - це шлях синтезу глюкози в організмі з невуглеводних речовин, який здатний тривалий час підтримувати рівень глюкози за відсутності вуглеводів у харчовому раціоні. Вихідними речовинами йому є молочна кислота, ПВК, амінокислоти, гліцерин. Найбільш активно глюконеогенез протікає у печінці та нирках. Цей процес внутрішньоклітинно локалізовано частково в цитозолі, частково в мітохондріях. Загалом глюконеогенез є процесом зворотним гліколізом.

У гліколізі є три незворотні стадії, що каталізуються ферментами:

Тому вглюконеогенезізамість цих ферментів є специфічні ферменти, які здійснюють «обхід» цих незворотних стадій:

• піруваткарбоксилаза та карбоксикіназа («обходять» піруваткіназу);
• фруктозо-6-фосфатаза («обходить» фосфофруктокіназу);
• глюкозо-6-фосфатаза («обходить» гексокіназу).

Ключовими ферментами для глюконеогенезу єпіруваткарбоксилазаіфруктозо-1,6-дифосфатаза. Активатором їм є АТФ (на синтез однієї молекули глюкози необхідно 6 молекул АТФ).

Таким чином, висока концентрація АТФ у клітинах активує глюконеогенез, що вимагає витрати енергії та водночас інгібує гліколіз (на стадії фосфофруктокінази), що веде до утворення АТФ. Це положення ілюструє наведений нижче графік.

Вітамін Н

У глюконеогенезі бере участь вітамін Н (біотин, антисеборейний вітамін), який за хімічною природою є сірковмісним гетероциклом із залишками валеріанової кислоти. Він широко поширений у тварин та рослинних продуктах (печінка, жовток). Добова потреба у ньому становить 0,2 мг. Авітаміноз проявляється дерматитом, ураженням нігтів, збільшенням чи зменшенням утворення шкірного жиру (себорея). Біологічна роль вітамін Н:

• бере участь у реакціях карбоксилювання;
• бере участь у реакціях транскарбоксилювання;
• бере участь в обміні пуринових основ, деяких амінокислот.

Глюконеогенез активний в останні місяці внутрішньоутробного розвитку. Після народження дитини активність процесу зростає починаючи з третього місяця життя.

---