АЛІМЕНТАРНА ДИСТРОФІЯ
АЛІМЕНТАРНА ДИСТРОФІЯ
Характеризується загальним виснаженням, порушенням обміну речовин, дистрофічними та атрофічними процесами в паренхіматозних та інших органах.
Етіологія. Основною причиною виснаження є нестача поживних речовин у раціонах коней. Супутньою причиною схуднення є надмірна експлуатація робітників тварин.
Патогенез. В організмі голодуючих тварин насамперед виснажуються резерви вуглеводів, головним чином печінці. Збіднення печінки глікогеном веде до збудження її хеморецепторів. Роздратування передається в центральну нервову систему, звідти по аферентних нервових (в основному симпатичних) шляхах - до жирової тканини. Під впливом адреналіну, норадреналіну, а також глюкокортикоїдів з жирових депо (підшкірний, околонирковий жир, сальник) у струм крові у зростаючій кількості починають надходити нейтральні жири та жирні кислоти. Ліпемія сприяє посиленому використанню органами і тканинами жиру як основного джерела енергії з надлишковим утворенням проміжних токсичних продуктів - кетонових тіл, масляної кислоти та ін. Крім того, велика кількість хіломікронів в крові веде до жирової інфільтрації печінки, що переходить в жирову дистрофію, яка може завершитися. Настає гноблення найважливіших функцій організму. Так, розлад функції шлунково-кишкового тракту проявляється гіпосекрецією, зниженням ферментативних процесів травлення та всмоктування поживних речовин корму. В результаті цього білки розщеплюються до стадії альбумозу або пептонів, вуглеводи - до декстринів, які погано всмоктуються епітелієм кишечника і виводяться разом з фекаліями, що посилює їх недолік.
Короткочасне недостатнє годування не істотно впливає на репродуктивну функцію самок ісамців. Тривалий недокорм супроводжується зниженням секреції гіпофізарного гонадотропіну, внаслідок чого у самців відбувається зниження утворення тестостерону, пригнічується сперматогенез. У самок порушується статевий цикл, знижується маса матки, настають атрофічні зміни в яєчниках, погіршується дозрівання фолікулів.
Симптоми. Залежно від втрати маси тіла, аліментарну дистрофію умовно поділяють на три стадії. Перша стадія характеризується втратою маси тіла на 15-20%, друга - на 20-30% і третя - понад 30%. При втраті маси до 40% і більше настає загибель тварини.
У першу стадію із клінічних симптомів найбільш характерними є зниження вгодованості, продуктивності та працездатності. Її можна розглядати як патологічний стан, який повністю нормалізується після усунення причин та надання тварин повноцінного раціону.
У другій та третій стадіях захворювання відбуваються морфофункціональні зміни в органах та тканинах. Схуднення, слизові оболонки анемічні, сухі, із синюшним відтінком. Волосяний покрив скуйовджений, тьмяний. Зростання молодняку припиняється чи припиняється. Секреція і моторика шлунково-кишкового тракту знижені, утруднена дефекація, уповільнене дихання, температура тіла знижена, тони серця ослаблені. При втраті понад 30% маси тіла (третя стадія) тварини втрачають здатність до пересування, лежать самостійно не піднімаються. Апетит відсутній або різко знижений, перистальтика шлунка та кишечника уповільнена, сухий кал, тонус ануса ослаблений. Температура тіла знижена, уповільнене дихання, тони серця слабкі.
При всіх стадіях хвороби відзначають зниження крові гемоглобіну, кількості еритроцитів, лейкоцитів, цукру, загального білка, сироватки крові. У першу стадіюхвороби встановлюють кетонемію та кетонурію. У другу та третю стадії хвороби сеча низької відносної густини, кислої реакції.
Течія зазвичай тривала.
Патоморфологічні зміни. Атрофія та дистрофія м'язів та органів, у підшкірній клітковині, сальнику, брижі, епікарді, жировій капсулі нирок жовтуватий драглистий інфільтрат. У черевній та плевральній порожнинах скупчення до 2-4 л ексудату жовтуватого кольору. У печінці жирова інфільтрація та дистрофія, можливий цироз, частіше атрофічний. У нирці та селезінці відкладення амілоїду, розвиток гломерулонефриту.
Діагноз. Підставою для діагнозу є анамнестичні дані, мізерне годування, характерні клінічні ознаки.
Прогноз. При переведенні тварин на повноцінні раціони та проведенні відповідного лікування в першу та другу стадії захворювання результат зазвичай буває сприятливий. У третю стадію, коли розвиваються глибокі, незворотні процеси в органах та тканинах, часто настає загибель тварини.
Лікування спрямоване на поступове відновлення найважливіших життєвих функцій організму, нормалізацію обміну речовин, вгодованості та продуктивності. Коням дають бобове, бобово-злакове сіно гарної якості, овес, дерть ячмінну, комбікорм, макуха, шрот, зелені корми, морква, буряк, молоко (для молодняку). Частину кормів тваринам дають в осоложенном чи дріжджованому вигляді, зерно пророщують, коренеплоди подрібнюють. Призначають свіжий риб'ячий жир, АБК, ПАБК. Для відновлення моторики шлунково-кишкового тракту, підвищення його секреторної функції дають карловарську сіль, призначають малі дози магнію сульфату або сульфату натрію (70-80 г), гіркоти. Парентерально вводять гідролізин Л-103, амінопептид-2 та інші білкові препарати. внутрішньовенно або підшкірно призначають глюкозу в дозі 0,30,5 г на 1 кг.маси тварини у формі 5-20%-них розчинів. Внутрішньо або внутрішньом'язово вводять вітамінні препарати. Ефективний катозал.
Профілактика. При зниженні вгодованості тварин норму енергетичного та протеїнового харчування підвищують на 10-15% до її відновлення.