Амнезія Види амнезії, Причини, Діагностика

Амнезія є порушенням функції пам'яті, що характеризується повною або частковою втратою здатності відтворювати отриману раніше інформацію, минулі події або накопичувати нові знання.

Види амнезії

Виділяють дві форми хвороби – ретроградна (пацієнт не пам'ятає події, що відбулися до хвороби) та антероградна (пацієнт не пам'ятає події, що відбулися після початку хвороби).

Ретроградна амнезія

Зазвичай, не зачіпає подій, які сталися у минулому, тобто. найбільш часті випадки втрати пам'яті про останні години або тижні, рідше – місяці. Ознакою одужання зазвичай є зменшення періоду втраченої пам'яті, проте пам'ять про час, що безпосередньо передує початку захворювання, повертається вкрай рідко.

Антероградна амнезія

Характеризується необмеженим періодом втраченої пам'яті, тривалість якого тісно пов'язана із тривалістю посттравматичного розладу свідомої діяльності. Якщо антероградна втрата пам'яті розвинулася, як наслідок черепно-мозкової травми, період втраченої пам'яті залежатиме від її тяжкості.

Існують і інші форми амнезії, які зазвичай класифікуються з причин розвитку, наприклад, захисна форма захворювання, що витісняє травмуючі події з пам'яті або постгіпнотична – втрата здатності відтворити події, пережиті в стані гіпнотичного трансу.

Дослідники виявляють також спонтанну втрату пам'яті (причини розвитку якої, ймовірно, просто не виявлені) та синдром Корсакова (нездатність фіксувати поточні події), що формується внаслідок нестачі вітаміну B1.

Незалежно від форми захворювання, при одужанні здатність до засвоєння нових навичок та нової інформації повертаєтьсяостанньої, пам'ять повертається строго за хронологією (починаючи з найбільш віддалених спогадів), а безпосередньо події, що передують початку розвитку хвороби, часто так і не відновлюються.

Серед найбільш поширених причин розвитку амнезії можна виділити насамперед черепно-мозкові травми, емоційний шок, пухлини та інсульти. Однак захворювання може бути спровоковане і цілим рядом інших хвороб, наприклад, епілепсія, психічні захворювання, дегенеративні хвороби головного мозку, метаболічний енцефалопатит, інтоксикація та герпетичний енцефаліт.

Одним із прикладів психогенної амнезії, наприклад, є дисоціативна фуга, що розвивається внаслідок переїзду на нове місце проживання або повної зміни обстановки. Пацієнт може бути зовсім не здатним згадати своє минуле на місяці або навіть роки, при цьому він може несподівано згадувати і знову забувати окремі події.

Причиною розвитку іншого різновиду захворювання – дисоційованою є тимчасова втрата пам'яті про травмуючі події (втрата близьких, сильний стрес, шок), проте пам'ять про інші події та навички залишається в повному порядку. Цікаво, що при дисоційованій амнезії функція пам'яті порушена тільки в стані, що не спить, тоді як у зміненому стані свідомості (сон, транс, гіпноз), пацієнт може відновити всі події.

Серед причин, що сприяють розвитку синдрому Корсакова, домінують алкоголізм та неправильне харчування. З погляду анатомії головного мозку, будь-яке порушення функцій його ключових відділів здатне, залежно від тяжкості травми, стимулювати розвиток амнезії.

Найчастіше, амнезії супроводжують інші розлади нервової системи та когнітивної функції головного мозку, наприклад, явно вираженірозлади мислення, нескладність мови, нездатність контролювати увагу, тривожність чи депресія.

Антероградна амнезія

Пацієнти з антероградною амнезією при першому знайомстві демонструють цілком нормальну поведінку, проте проблеми з пам'яттю легко виявляються, якщо згадати нещодавні події.

Ретроградна амнезія

Ті, хто страждає на ретроградну амнезію, чудово пам'ятають недавні події, проте відчувають труднощі, пригадуючи події тижневої або місячної давності. Ця форма захворювання може не торкатися подій далекого минулого, тому необхідно поетапно аналізувати їх спогади. Основну складність у виявленні ретроградної амнезії створює схильність у багатьох пацієнтів заповнювати прогалини на згадку помилковими спогадами.

Синдром Корсакова

Про наявність симптомів синдрому Корсакова говорить дезорієнтація пацієнта у часі просторі, порушення уваги та помилкова пам'ять (пацієнт повідомляє про вигадані події). Найбільш стійкою до забування інформацією є пам'ять про самоідентифікацію (ім'я, прізвище, дата і місце народження).

Амнезія, коли він пацієнт не пам'ятає віддалених подій свого минулого і ідентифікують особистість дані, найімовірніше має психогенну природу, тобто. викликана серйозними психічними розладами.

Діагностика

Для лікування амнезії необхідно максимально точно визначити причину розвитку захворювання та усі можливі паралельні провокації. Для цього при виявленні симптомів потрібне всебічне обстеження з обов'язковою консультацією психіатра, нарколога та невропатолога.

Для поглибленої діагностики застосовують спеціальне детальне тестування функцій пам'яті та огляд у травматолога, інфекціоніста, нейрохірурга та інших.вузькопрофільних спеціалістів. При необхідності призначають аналіз крові, ЕКГ, МРТ, комп'ютерну томографію та токсикологічний аналіз.

Структура та функція пам'яті людини повністю поки що не вивчені та дослідження в цій галузі активно ведуться по всьому світу. Сучасні дані показують, що з людини, як й у деяких тварин, у процесі запам'ятовування бере участь як головний мозок, а й вся нервова система.

Лікування втрати пам'яті необхідно вести акуратно та поетапно, особливо, щоб не допустити заміщення реальних спогадів – хибними. Лікування амнезії починають з нейтралізації основної хвороби або події, що травмує, а також факторів, що сприяли втраті пам'яті.

Для медикаментозної терапії активно застосовують широкий спектр антиоксидантів та нейропротекторів, наприклад церебролізин, мемантин, кортексин, цитофлавін, семакс, цитиколін, екстракт гінко – білоба, гліцин та вітаміни. Дуже ефективно сприяють одужанню різноманітні прийоми та методики нейропсихологічної реабілітації.

Амнезія, лікування якої ускладнене психогенною природою захворювання або для лікування непрогресуючих форм, ефективна нейропсихологічна терапія. Якщо дію основного захворювання та інших провокаторів амнезії усунуто, медикаментозну терапію орієнтують посилення холінергічної передачі мозку. Для цього призначають такі препарати, як пірацетам, гліатилін, піритинол або енцефабол, церебролізин та семакс.