Атрофічний гастрит, симптоми, лікування, прогноз

Атрофічний гастрит – різновид хронічного запалення слизової оболонки шлунка, що проявляється її атрофічними змінами (стоншенням, зменшенням кількості залоз та їхньою секреторною недостатністю).

Поширеність захворювання в популяції точно не підтверджена: за різними даними, на хронічний гастрит страждає кожен третій дорослий житель Землі, за медичною допомогою звертаються не більше 10-15%. Основна маса гастритів (до 90%) представлена ​​хронічним захворюванням, асоційованим з бактерією Helicobacter pylori, трохи менше 10% випадків у структурі захворюваності належить аутоімунним гастритам.

Справжня поширеність атрофічної зміни слизової оболонки шлунка невідома, але, виходячи з припущення, що вона є результатом гелікобактерного гастриту або проявом аутоімунного гастриту, вважають, що частота атрофічної форми захворювання може досягати 50-60%.

У половині випадків атрофічний гастрит поєднується з елементами структурної перебудови слизової оболонки (кишковою метаплазією, пілоричною метаплазією фундальних залоз, ворсинчастою метаплазією, панкреатичною метаплазією, дисплазією або неоплазією епітелію).

За статистикою, можливість злоякісного переродження при атрофічному гастриті – приблизно 15%.

Причини та фактори ризику

Захворювання є мультифакторним. Існує кілька причин, які здатні призводити до атрофії слизової оболонки та функціональної недостатності шлунка:

  • грубі похибки у дієті;
  • прийом деяких лікарських засобів;
  • вплив токсичних речовин;
  • дуоденальний рефлюкс (закидання у шлунок вмісту тонкого кишечника);
  • хронічніпатологічні процеси;
  • вікові дегенеративні зміни слизової оболонки шлунка;
  • генетично обумовлена ​​атрофія.

Проте основними причинами атрофічного гастриту на даний момент вважаються гелікобактерний та аутоімунний гастрити.

Атрофічний гастрит, що виникає на тлі інфікування бактеріями Helicobacter pylori, пояснюється тривалою масивною колонізацією мікроорганізмами стінки шлунка за відсутності адекватної терапії, що призводить до витончення та виснаження слизової оболонки з подальшою атрофією.

При аутоімунному процесі організм виробляє захисні антитіла до власних структур – парієтальних клітин шлунка та внутрішнього фактора Кастла. Антитіла зв'язуються з мікроворсинками парієтальних клітин, ушкоджуючи їх (у тілі та дні шлунка розвивається прогресуюча атрофія даних клітин), і блокують зв'язок фактора Кастла з неактивною формою вітаміну В12, провокуючи розвиток перніціозної анемії.

Основні прояви атрофічного гастриту обумовлені функціональною недостатністю шлунка, що розвивається на тлі змін слизової оболонки. Серед таких проявів:

  • диспепсичний синдром (синдром порушення травлення) - зниження або повна відсутність апетиту, відрижка повітрям або тухлою їжею, нудота, почуття тяжкості та переповнення в епігастральній ділянці, гнильний запах з рота, неприємний присмак у роті;
  • синдром надлишкового бактеріального зростання – бурчання у животі, підвищене газоутворення, нестійкий стілець;
  • анемічний синдром – характерні зміни у загальному аналізі крові у поєднанні зі швидкою стомлюваністю, погіршенням переносимості звичних фізичних навантажень, сонливістю, апатією;
  • больовий синдром – тупі ниючі болі, що посилюютьсяпісля їди, внаслідок перерозтягування стінок шлунка;
  • дистрофічний синдром – результат порушення всмоктування вітамінів та перетравлення поживних речовин.

Діагностика

При об'єктивному обстеженні пацієнта достовірно діагностувати атрофічний гастрит, як правило, неможливо через мізерну і неспецифічну симптоматику.

Для встановлення коректного діагнозу необхідно провести ряд наступних додаткових досліджень:

  • визначення вмісту в сироватці крові пепсиногену I, пепсиногену II та гастрину-17 як маркерів атрофії слизової оболонки шлунка;
  • визначення наявності у сироватці крові антипарієтальних антитіл та антитіл до внутрішнього фактора Кастла;
  • визначення рівня гастрину сироватки крові;
  • виявлення Helicobacter pylori прямими чи непрямими методами;
  • гастроскопія;
  • гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки шлунка;
  • УЗД органів черевної порожнини;
  • рН-метрія шлункового соку;
  • визначення активності пепсинів чи загальної протеолітичної активності вмісту шлунка.

Лікування атрофічного гастриту, як правило, починають із усунення причинних факторів. У разі гелікобактерної природи захворювання обов'язково проводяться ерадикаційне лікування, антибіотикотерапія. Нейтралізувати аутоімунні механізми виникнення атрофічного гастриту на сьогоднішній день практично неможливо. Призначення глюкокортикостероїдних гормонів показано лише при вираженій перніціозній анемії, в інших випадках побічні ефекти кортикостероїдів переважатимуть над їхньою клінічною ефективністю.

У 2002 році японські вчені довели можливість зворотного розвитку передпухлинних змін слизової оболонки.шлунка після ерадикації (знищення) бактерій Helicobacter pylori

Крім етіотропного лікування проводиться ще за кількома напрямками:

  • дієтотерапія з дотриманням принципів механічного, термічного та хімічного щадіння;
  • замісна терапія препаратами соляної кислоти, ферментними препаратами;
  • стимуляція секреції соляної кислоти (мінеральними водами, лікарськими зборами, лимонною та янтарною кислотами та ін.);
  • захист слизової оболонки шлунка гастропротекторами;
  • застосування регенерантів та репарантів для відновлення слизової оболонки;
  • застосування обволікаючих та в'яжучих препаратів;
  • посилення моторики шлунка (прокінетиками);
  • фізіотерапевтичне лікування.

Можливі ускладнення та наслідки

Хронічний атрофічний гастрит є передраковим станом. Особливі побоювання щодо несприятливого прогнозу викликає атрофічний гастрит зі зниженою кислотністю: за статистикою, ймовірність злоякісного переродження у своїй захворюванні – приблизно 15% (в п'ять разів вище проти неатрофическим процесом).

За своєчасного комплексного лікування прогноз сприятливий. У 2002 році японські вчені довели можливість зворотного розвитку передпухлинних змін слизової оболонки шлунка після ерадикації (знищення) бактерій Helicobacter pylori. За допомогою хромоскопії встановлено, що протягом п'яти років після проведення успішної антихелікобактерної терапії розміри осередків кишкової метаплазії зменшилися майже вдвічі порівняно з вихідними.

Основними причинами атрофічного гастриту на даний момент вважаються гелікобактерний та аутоімунний гастрити.

Повне відновлення структури слизової оболонки при тяжкій атрофіївимагає тривалого часу, а деяких випадках, швидше за все, неможливо. Якщо передпухлинні процеси не піддаються зворотному розвитку, а навпаки прогресують, застосовуються радикальні методи лікування аж до резекції слизової оболонки шлунка.

Профілактика

Профілактичні заходи мають бути комплексними:

  • своєчасне повноцінне лікування хронічного гастриту (з обов'язковим проведенням антибіотикотерапії);
  • систематичне диспансерне спостереження;
  • вироблення раціонального харчового стереотипу – обмеження вживання консервованих, маринованих та копчених продуктів, відмова від куріння та вживання міцних спиртних напоїв (особливо у поєднанні з жирною, смаженою, копченою та солоною їжею), переїдання.

У розвинених країнах Європи та США активна пропаганда здорового способу життя призвела до зниження захворюваності на рак шлунка в кілька разів, до 3% від загальної маси злоякісних новоутворень. В Україні рак шлунка займає друге місце за частотою народження серед злоякісних пухлин.