Цитоліз при вірусному гепатиті
Захворюваннярозрізняються за типом збудника, механізмами ушкодження печінки, клінічною картиною та наслідками. Дана група хвороб не включає вірусні гепатити, що розвиваються як синдроми при інфекціях, спричинених EBV, CMV, Herpesvirus, Yellow fever virus та ін (так звані гепатити-супутники).
Гепатотропність збудниківвірусних гепатитів пояснює подібність основних клінічних проявів захворювань, представлених у період розпалу характерними клініко-біохімічними та патоморфологічними синдромами або їх поєднаннями, незважаючи на те, що інфекції викликані різними вірусами та мають суттєві відмінності у патогенезі.
Основним синдромом ураження печінки при гепатитах є цитоліз. Цитоліз - підвищення проникності клітинних мембран, що супроводжується порушенням внутрішньоклітинного метаболізму. Відбувається перерозподіл біологічно активних речовин - вихід за межі клітини печінково-клітинних ферментів (АлАТ, ЛДГ5 та ін.) та іонів калію, проникнення в клітину рідини та іонів натрію, кальцію (набряк, набухання). Дифузний цитоліз та дистрофія супроводжуються порушеннями функції печінки (детоксичною, білково-синтетичною, травною, порушеннями пігментного обміну та ін.).
Клінічнавираженість симптомівзалежить від тяжкості ураження та реалізації потужної компенсаторної можливості органу. Типовими проявами дифузного цитолізу та дистрофії гепатоцитів є синдром інтоксикації – астенія, підвищена стомлюваність, нездужання, сонливість, розбитість, запаморочення. Інтоксикація визначається метаболічними змінами, зумовленими порушенням детоксикації печінки (аутоінтоксикація), зазвичай не супроводжується лихоманкою. З цитолізом пов'язане порушення пігментного обміну, щопроявляється жовтяницею південних покровів та слизових оболонок, потемнінням сечі та ахолією калу.
Типовою ознакою гепатитує збільшення розмірів печінки, щільнувато-еластична консистенція органу, відновлення розмірів у міру зворотного розвитку захворювання. Диспепсичні скарги обумовлені порушенням функції жовчоутворення та виділення жовчі, залученням до процесу гастродуоденальної та панкреатичної зони. Характерно зниження апетиту, нудота, можливе блювання, відчуття дискомфорту та/або болю в епігастральній ділянці та правому підребер'ї. При тяжкій формі захворювання проявом порушення білково-синтетичної функції печінки стає геморагічний синдром, зумовлений дефіцитом факторів згортання, що синтезуються печінкою (протромбін, проакцелерин, проконвертин), а також дефектами системи згортання крові.
Мезенхімально-запальний синдром, виражений більшою чи меншою мірою, властивий більшості захворювань печінки та пов'язаний з реакцією ретикулоендотеліальної системи на антигенну стимуляцію. Мезенхімально-запальний синдром набуває важливого значення в розвитку та прогресуванні хронічних гепатитів, з ним пов'язаний активний фіброгенез, формування цирозу, портальна гіпертензія та ін. лейкоцитів у периферичній крові та збільшення ШОЕ, зниження сулемового титру та підвищення тимолової проби.