Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ) - Герпесвірусні інфекції - Інфекційні хвороби - Перелік
Етіологія. ЦМВ - герпесвірус 5-го типу. Цитоп етично і ефект вірусу проявляється утворенням гігантських, або цитомегалічних, клітин із характерними змінами ядра та цитоплазми, що надають їм вигляду «совиного ока».
Епідеміологія. Джерелом інфекції є людина, заражена ЦМВ. Після первинної інфекції виділення вірусу з організму реконвалесцента зазвичай триває кілька місяців. При зараженні в перинатальний період безперервне вірусовиділення триває 4-8 років. Як у дорослих, так і в дітей віком стан латентної інфекції може перериватися періодичними рецидивами, під час яких знову починається виділення вірусу.
Оскільки у переважній більшості випадків ЦМВІ протікає у безсимптомній формі, джерела інфекції не виявляються, не ізолюються та тривалий час зберігають свою актуальність. У інфікованої людини вірус знаходиться у внутрішніх органах, крові, лікворі, слині, сечі, секреті піхви, спермі, грудному молоці, слізній рідині.
Основними механізмами зараження ЦМВІ є перкутанний та аспіраційний (аеровенний). Перкутанний механізм реалізується природними та штучними шляхами.
Природні шляхи передачі збудника є домінуючими. Зараження сприйнятливої людини відбувається за безпосереднього контакту з джерелом
інфекції (орально-оральний, сексуально-трансмісійний шляхи) або опосередковано через контамінований вірусом посуд, зубні щітки, іграшки. Крім того, інфекція може передаватися вертикально – від матері до плода.
Передача ЦМВ від матері до плоду реалізується частіше, ніж інші віруси. Уроджена ЦМВІ зустрічається у 1% новонароджених.
Серйозна проблема - зараження ЦМВ реципієнтів крові, що єодним із штучних шляхів передачі інфекції. У нашій країні донори поки що не обстежуються на ЦМВІ. У той самий час відомо, що з переливанні крові від серопозитивных донорів заражається від 15 до 40% дітей та 2-3% дорослих. Ще складніші проблеми пов'язані з трансплантацією органів, оскільки чинником передачі інфекції може бути як перелита кров, а й пересаджений орган.
Аспіраційний механізм реалізується повітряно-краплинним шляхом.
Завдяки великій кількості джерел інфекції, безлічі шляхів та факторів передачі ЦМВІ надзвичайно широко поширена серед людей. У багатьох районах світу 90-100% дитячого населення виявляється зараженим у віці до 5 років. Встановлено, що умовами, що сприяють зараженню, є низький рівень життя та гігієнічні навички, скупченість.
Патогенез. Розрізняють ЦМВІ набуту (первинну та вторинну) та вроджену, патогенез яких вивчений недостатньо.
Вхідними воротами для первинної інфекції є слизові оболонки ротової порожнини, шлунково-кишкового тракту, статевих органів. Репродукція вірусу відбувається у клітинах системи мононуклеарних фагоцитів. У імунокомпетентних осіб вірусемія, як правило, не призводить до розвитку маніфестних форм хвороби і ЦМВ зберігається в стані латенції в лімфоїдних органах. Вірус має виражений тропізм до епітелію слинних залоз та канальців нирок, де здатний тривало реплікуватися та виділятися з організму зі слиною та сечею – так званий «asymptomaticvirus shedding». Клітини, інфіковані ЦМВ, видозмінюються.
Характерна патоморфологічна ознака - гігантські клітини, що виявляються в різних тканинах, слині, мокротинні, осаді сечі, цереброспінальної рідини. Після припинення вірусовиділення ЦМВІ набуває характеру латентної інфекції.
ЦМВІ-захворювання, опосередковане імунною системою. При імуносупресії виникають різні клінічні синдроми, локалізація, тяжкість, поширення яких залежить від імунної відповіді організму на вірус. При тяжкій імуносупресії розвиваються генералізовані форми інфекції з нерідким несприятливим результатом.
В даний час відомо, що ЦМВ сам знижує рівень клітинного імунітету, тобто має імуносупресивну дію.
Уроджена інфекція виникає у тому випадку, якщо під час вагітності відбувається первинне зараження матері ЦМВ або реактивація наявної латентної інфекції та відсутня необхідний рівень протективних антитіл. Навколоплодні води, кров, вагінальний секрет містять вірус. Вхідними воротами при вродженій інфекції є плацента, плодові оболонки, зовнішні покриви плода, дихальні шляхи, травний тракт.
Імовірність інфікування плода становить 26-50%. Вважається, що не менше ніж у 5% вагітних відбувається реактивація ЦМВІ, кількість народжених дітей з ознаками ЦМВІ навіть у слаборозвинених країнах не перевищує 1-2%. Таким чином, більша частина новонароджених ЦМВІ не передається через наявність високого рівня протективних антитіл у вагітної, або вони переносять захворювання в безсимптомній формі.
Найактивніше інфекція передається у перинатальний період через заражене грудне молоко, визначаючи близько 60% всіх випадків перинатальної інфекції. Характер ураження плода та новонародженого залежить від термінів інфікування та відрізняється різноманіттям проявів від серйозних дефектів розвитку та генералізованих форм до безсимптомного перебігу інфекції.
Клініка. Загальноприйнятої клінічної класифікації ЦМВІ немає. Пропонується виділяти такі форми інфекції.
Слідвідзначити, що набута первинна інфекція у переважної більшості (понад 90%) дітей і дорослих протікає безсимптомно і після закінчення періоду вірусовиділення набуває характеру латентної інфекції. І лише у невеликої частини інфікованих виникають клінічні симптоми: сіалоаденіт – збільшення слинних залоз (частіше кутощелепних) та мононукпеозоподібний синдром.
Мононуклеозоподібний синдром характеризується помірною лихоманкою, нездужанням, гепатоспленомегалією, збільшенням шийних лімфатичних вузлів. Тонзиліт спостерігається рідко. При дослідженні периферичної крові виявляють лімфоцитоз та атипові мононуклеари. Від інфекційного мононуклеозу, викликаного ВЕБ, хвороба відрізняється відсутністю генерал і зеванної лімфаденопатії, яскравого тонзиліту, негативним та реакціями гетероаглютинації.
Іноді первинна інфекція може прийняти хвилеподібну течію, коли періоди ремісії змінюються клінічними проявами з боку будь-яких органів та систем. Хворі з різними видами імунодефіцитних станів, у тому числі ВІЛ-інфіковані на стадії СНІДу, піддаються більш високому ризику розвитку вісцеральних та дисемінованих форм ЦМВІ.
У міру прогресування імунодефіциту збільшуються ураження, спричинені ЦМВ.