Dental-Revue, Статті, Терапевтична, Запальні патології періапікальних тканин класифікація
Шановні колеги! На мій погляд, краще виставити попередній діагноз "апікальний деструктивний періодонтит", ніж гістологічно необґрунтований остаточний клінічний діагноз "гранульома" або "кіста". Міркування ж клініцистів, наприклад Tronstad, про те, що немає необхідності диференціювати гранулему від кісти, оскільки лікування цих форм однакове [4] і з часом гранулема так чи інакше трансформується в кісту, вважаю досить спірним. Пульпіт і періодонтит часто лікуються, в принципі, однаково, але це різні захворювання. Крім того, не слід забувати, що далеко не кожна гранульома трансформується в кісту.
Перспективність виділення нозології «апікальний деструктивний періодонтит» пов'язана і з тим, що не завжди захисні сили організму здатні запобігти проникненню інфекції в періапікальну область проліферацією грануляційної тканини в кісткову з утворенням кіст і гранулем (деструкція кістки). всіх її елементів без подальшого заміщення дефекту грануляційною тканиною (остеоліз кістки) [3] . Оскільки цю патологію, аналогічно апікальним кістам і гранулем, що піддаються ендодонтичному лікуванню, неможливо точно діагностувати без проведення морфологічних досліджень, її також доцільно зарахувати до загальної нозології «апікальний деструктивний періодонтит».
Важливо, що, виставляючи подібний попередній діагноз, лікар, у разі проведення адекватного лікування, знімає з себе юридичну відповідальність навіть у тому випадку, якщо далі буде потрібна екстракція зуба. іншупатологію, що входить у попередній діагноз «апікальний деструктивний періодонтит». Саме цими показниками відрізняється попередній діагноз "апікальний деструктивний періодонтит" від остаточного діагнозу "хронічний апікальний періодонтит".
Для апікального деструктивного періодонтиту характерно як безболісний перебіг, так і хворобливий, коли можуть спостерігатися певні болючі відчуття при накушуванні. На рентгенограмі виявляються патологічні зміни кісткової тканини з чіткими або злегка розмитими межами різної величини. При загостренні процесу пацієнт скаржиться на постійний ниючий біль, що посилюється при накушуванні. Можливе порушення загального стану із підвищенням температури до 38–39°С. Об'єктивно слизова оболонка відповідно до кореня ураженого зуба гіперемована, набрякла і найчастіше пальпується підокисний абсцес. Рентгенологічна картина така сама, як до загострення хронічного процесу. Подібна клінічна картина відповідає нозології «апікальний деструктивний абсцес». Хотілося б відзначити, що ця форма абсцесу внаслідок наявності вільного простору для часткового відтоку ексудату протікає не так гостро, як абсцеси, що загострилися, в унітарних формах періодонтитів. При сприятливому перебігу процесу відбувається відтік ексудату через свищ або кореневий канал і т. д., в результаті чого гострий процес переходить в хронічний і стан пацієнта нормалізується (апікальний деструктивний абсцес з дренажем). апікальний деструктивний періодонтит є попередніми, оскільки у разі екстракції зуба стане можливим проведення морфологічного дослідження, яке дозволить визначити, яка саме патологія (кіста абогранулема) зазнала зміни перебігу процесу. Слід також зазначити: оскільки способи лікування апікальних абсцесів з різними формами дренажу, в принципі, однакові, чи варто їх взагалі окремо ідентифікувати, ускладнюючи цим класифікацію? Вважаю, достатньо це зробити в об'єктивних даних історії хвороби.
Що стосується зовнішньої резорбції, то її виділення в класифікації пов'язано з тим, що ця патологія в першу чергу вражає періодонтальну зв'язку і вона легко діагностується на рентгенівських знімках. Існує сім основних різновидів зовнішньої резорбції (фізіологічна, запальна, ортодонтична, поверхня компресійна) [6] . До її різновидів необхідно також віднести і зовнішню гранульому, рідко патологію невідомої етіології, для якої характерне проникнення грануляційної тканини в пульпу зуба.
Виникнення склерозуючого оститу, як правило, пов'язують із тривалим подразненням кісткової тканини внаслідок пульпіту та періодонтиту, проте найчастіше він виникає в інтактних зубах, що зазнають підвищеного оклюзійного навантаження. На цій підставі цю нозологію, на мій погляд, логічніше розмістити в класифікації окремо, а не відносити її тільки до хронічного періодонтиту, як це робить Tronstad [4]. Хотілося б також відзначити, що якщо приділяється увага цієї патології, то було б доцільно виділити і нозологію «гіперцементоз», для якого характерно посилене цементоутворення у вигляді наросту, що легко діагностується на рентгенограмі.
Протягом більш ніж тридцятирічної практичної діяльності мені неодноразово доводилося діагностувати в клініці різні форми запальних хвороб періапікальних тканин, протезапропоновані вище нозології , мій погляд, достовірніше відбивають їх різноманіття. Перевагами запропонованої клінічної класифікації хвороб періапікальних тканин є: простота використання, тактика виділення поразок залежно від застосовуваних методик лікування, розгляд основних форм перебігу патологічного процесу в періодонті, реальне відображення патологічних і захисно-пристосувальних процесів, що відбуваються при періодонтиті і т.д. менш лікарі повинні усвідомити, що хвороби періапікальних тканин є прогресуючими та варіюючими залежно від стадії захворювання та стану пацієнта [6].
При проведенні адекватного лікування перелічених запальних хвороб періапікальних тканин часто виникають певні патологічні процеси, пов'язані з впливом деяких біологічних факторів, які є причиною постендодонтичних невдач і періапікальних рентгенпросвітлень. До них відносяться: стійкі інтрарадикулярні інфекції (persistent intraradicular infection), екстрарадикулярні інфекції (persistent еxtraradicular infection), реакція на стороннє тіло (foreign body reaction), періапікальні шрами (рeriapical е.). процеси доцільно окремо діагностувати, а деяких випадках і повторно лікувати. Найчастіше самі періапікальні хвороби не піддаються ендодонтичному лікуванню, що, наприклад, може бути пов'язане з відсутністю повідомлення між кореневим каналом і патологічним вогнищем (справжня кіста).
Верхівковий періодонтит зазвичай викликається інфекцією, яка перебуває у системі кореневого каналу. Однак навіть тоді, коли канал якісно очищений і запломбований, періапікальна патологія часто повністю невиліковується [9] . Це пов'язано зі ступенем вірулентності кореневої інфекції, станом імунної системи, з комплексною системою кореневого каналу, з додатковими каналами та анастомозами, які не можуть бути якісно очищені та заповнені звичайними методами тощо [7]. Суттєвим фактором є також стійкість деяких мікроорганізмів до внутрішньоканальних матеріалів , що підтверджується виділенням їх у раніше запломбованих кореневих каналах . Зазвичай виявляються кілька різновидів мікроорганізмів, серед яких переважають грампозитивні коки, факультативні анаероби, палички та нитки. Досить часто виділяються Enterococcus faecalis і Candida albicans, які у великій кількості можуть бути стійкими до антибіотиків, дезінфікуючих засобів (наприклад, гіпохлориту натрію) і навіть до тривалих пов'язків із гідроксиду кальцію [12]. Всі ці фактори збереження та виживання бактерій у запломбованих кореневих каналах, особливо у верхівковій частині, діагностуються як стійкі інтрарадикулярні інфекції. Необхідно відзначити, що ця інфекція істотно відрізняється від звичайної інтрарадикулярної інфекції, оскільки, на відміну від останньої, вона зазвичай не інактивується після ендодонтичного лікування. В даному випадку токсини, що виробляються стійкими штамами мікроорганізмів, дифузуючи в періапікальні тканини, викликають різні патології кісткової тканини. Саме тому, якщо після якісного ендодонтичного лікування унітарних форм періодонтиту згодом у періапікальній ділянці виникне деструктивне вогнище, то однією з причин цього може бути наявність стійкої інтрарадикулярної інфекції.
Поширення інтрарадикулярної інфекції в періапікальну ділянку в основному стримується захисним кореневим.бар'єром. Однак у певних обставин мікроорганізми можуть подолати цю оборону та мігрувати в періапікальні тканини, де лише деякі з них за певних умов можуть створити стійкі екстрарадикулярні інфекції [7]. Найбільш частим проявом екстрарадикулярної інфекції є періапікальний актиномікоз, викликаний мікроорганізмами з роду Actinomyces і Propionibacterium [13]. Ці анаеробні бактерії не відрізняються особливою вірулентністю і стійкістю в системі кореневого каналу, проте, потрапивши в періапікальну область, вони здатні за певних умов створювати стійкі вірулентні штами, що не піддаються ендодонтичному лікуванню.
Подібна вірулентність і виживання мікроорганізмів в першу чергу пов'язана з утворенням біоплівки, що складається з численного співтовариства різних видів мікроорганізмів, спільна взаємодія яких набагато ефективніше захищає їх від несприятливих впливів у кореневій та періапікальній ділянці зуба [7]. На відміну від внутрішньоканальної, екстрарадикулярна мікробна біоплівка кріпиться до апікальної частини кореневого цементу і виявляється в кістах, в апікальних абсцесах і дренюючих свищах, несприятливо впливаючи на результат лікування. Оскільки екстрарадикулярна інфекція часто є частиною інтрарадикулярної інфекції, подібні поразки, на мій погляд, було б доцільніше інтерпретувати як стійкі радикулярно-періапікальні інфекції. Водночас екстрарадикулярна інфекція може сформуватися та функціонувати відокремлено від інтрарадикулярної. Незалежно від цього, якщо після якісного ендодонтичного лікування деструктивних форм періодонтиту згодом відбудеться збільшення деструктивного вогнища, то однією з причин може бути стійка екстрарадикулярнаінфекція.
В результаті проведеного ендодонтичного лікування або хірургічного втручання періапікальний деструктивний осередок може заповнитися не кістковою, а фіброзною рубцевою тканиною, яка виглядає на рентгенограмі як звичайні періапікальні просвітлення [6]. Подібний стан діагностується як «апікальний шрам» або «фіброзна рубцева тканина» і не потребує додаткового лікування. Діагностика цієї форми важлива її диференціації від різних деструктивних форм периапикальных поразок .
Слід наголосити, що з усіх перерахованих факторів, стійка інтрарадикулярна інфекція є основною причиною постендодонтичних невдач [7]. Невдачі ж через екстрарадикулярну інфекцію, реакції на стороннє тіло і лікування рубцевою тканиною зустрічаються порівняно рідко.
Виходячи з вищесказаного , до патологічних станів , що виникли в результаті впливу перерахованих вище факторів слід віднести :
Стійкі інтрарадикулярні інфекції
Стійкі екстрарадикулярні інфекції
Реакція на стороннє тіло
Багато клініцисти розглядають їх разом із хворобами періапікальних тканин, підібравши для цього відповідні назви класифікації, оскільки хвороба та патологічний стан – це різні поняття. Наприклад, чи можна вважати хворобою патологію, що виникла в результаті проштовхування гуттаперчевого штифта за апекс (реакція на стороннє тіло)? У цьому плані заслуговує на увагу класифікація , запропонована австралійським ученим P.V. Abbott, який назвав її "Клінічна класифікація статусу перирадикулярних тканин" (table-2).
Табл 2. А клінічна класифікація статуї периадичних тиць.
Запропонована ж мною аналогічна класифікаціяназивається «Класифікація запальних процесів періапікальних тканин».