Діабетична кетоацидотична кома - симптоми хвороби, профілактика та лікування Діабетичної

Що таке Діабетична кетоацидотична кома?

Діабетична кетоацидотична кома - специфічне гостре ускладнення захворювання, обумовлене абсолютним або різко вираженим відносним дефіцитом інсуліну внаслідок неадекватної інсулінової терапії або підвищення потреби. Зустрічається ця кома становить близько 40 випадків на 1 тис. пацієнтів, а смертність досягає 5-15%, у хворих старше 60 років – 20% навіть у спеціалізованих центрах.

Що провокує / Причини Діабетичної кетоацидотичної коми:

Фактори, що провокують розвиток діабетичну кетоацидотичну кому

Недостатня доза або пропуск ін'єкції інсуліну (або прийому таблетованих цукрознижувальних засобів)
Самовільне скасування цукрознижувальної терапії
Порушення техніки введення інсуліну
Приєднання інших захворювань (інфекції, травми, операції, вагітність, інфаркт міокарда, інсульт, стрес та ін.)
Зловживання алкоголем
Недостатнє проведення самоконтролю обміну речовин
Прийом деяких лікарських засобів

Необхідно підкреслити, що до 25% випадків ДКА спостерігається у пацієнтів із нововиявленим цукровим діабетом, і вона частіше розвивається при цукровому діабеті 1-го типу.

Патогенез (що відбувається?) під час Діабетичної кетоацидотичної коми:

В основі розвитку ДКА лежать такі патогенетичні механізми: інсулінова недостатність (як внаслідок недостатнього надходження, так і внаслідок посилення потреби в інсуліні на тлі наявної у пацієнтів з ЦД 1 типу абсолютної інсулінової недостатності), а також надлишкова продукція контрінсулярних гормонів (насамперед) , глюкагону, а такожкортизолу, катехоламінів, гормону росту), що призводить до зменшення утилізації глюкози периферичними тканинами, стимуляції глюконеогенезу внаслідок посиленого розпаду білка та глікогенолізу, придушення гліколізу в печінці та, зрештою, до розвитку вираженої гіперглікемії. Абсолютний та виражений відносний недолік інсуліну призводить до суттєвого підвищення концентрації у крові глюкагону – гормону-антагоніста інсуліну. Оскільки інсулін більше не стримує процеси, які глюкагон стимулює у печінці, продукція глюкози печінкою (сумарний результат розпаду глікогену та процесу глюконеогенезу) різко посилюється. У той же час утилізація глюкози печінкою, м'язами та жировою тканиною за відсутності інсуліну різко знижується. Наслідком цих процесів є виражена гіперглікемія, яка наростає також у зв'язку з підвищенням сироваткових концентрацій інших контрінсулярних гормонів – кортизолу, адреналіну та гормону росту.

При нестачі інсуліну посилюється катаболізм білків організму, а амінокислоти, що утворюються в результаті цього, також включаються в глюконеогенез в печінці, посилюючи гіперглікемію. Масивний розпад ліпідів у жировій тканині, також спричинений інсуліновою недостатністю, призводить до різкого збільшення концентрації вільних жирних кислот (СЖК) у крові. При інсулінової недостатності 80% енергії організм отримує шляхом окислення СЖК, що призводить до накопичення побічних продуктів їхнього розпаду – кетонових тіл (ацетону, ацетооцтової та бета-оксимасляної кислот). Швидкість їх утворення набагато перевищує швидкість їхньої утилізації та ниркової екскреції, внаслідок чого концентрація кетонових тіл у крові збільшується. Після виснаження буферного резерву нирок кислотно-лужна рівновага порушується, виникає метаболічний ацидоз.

ТакимТаким чином, глюконеогенез та його наслідок – гіперглікемія, так само, як і кетогенез та його наслідок – кетоацидоз, є результатами дії глюкагону в печінці в умовах інсулінової недостатності. Іншими словами, вихідною причиною утворення кетонових тіл при ДКА є нестача інсуліну, що зумовлює посилений розпад жиру у власних жирових депо. Надлишок глюкози, стимулюючи осмотичний діурез, призводить до небезпечної життя дегідратації. Якщо хворий більше не може випивати відповідну кількість рідини, втрата води організмом може становити до 12 л (близько 10-15% маси тіла або 20-25% загальної кількості води в організмі), що веде до внутрішньоклітинної (на неї припадає дві третини). та позаклітинної (одна третина) дегідратації та гіповолемічної недостатності кровообігу. В якості компенсаторної реакції, спрямованої на підтримку об'єму циркулюючої плазми, збільшується секреція катехоламінів та альдостерону, що веде до затримки натрію та сприяє посиленню виділення калію із сечею. Гіпокаліємія – важливий компонент метаболічних порушень при ДКА, що зумовлює відповідні клінічні прояви. Зрештою, коли недостатність кровообігу призводить до порушення ниркової перфузії, утворення сечі зменшується, викликаючи термінальний швидкий підйом концентрації глюкози та кетонових тіл у крові.

Симптоми Діабетичної кетоацидотичної коми:

Діагностика Діабетичної кетоацидотичної коми:

Основні діагностичні критерії ДКА

Поступовий розвиток, зазвичай, протягом кількох діб
Симптоми кетоацидозу (запах ацетону в повітрі, що дихає, дихання Куссмауля, нудота, блювання, анорексія, болі в животі)
Симптоми дегідратації (зниження тургору тканин, тонусу очних яблук,м'язового тонусу, сухожильних рефлексів, температури тіла та артеріального тиску)

Лікування діабетичної кетоацидотичної коми:

У терапії ДКА виділяють чотири напрями:

інсулінотерапію;
відновлення втраченої рідини;
корекцію мінерального та електролітного обміну;
лікування провокуючих кому захворювань та ускладнень кетоацидозу.

Замісна інсулінотерапія – єдиний вид етіологічного лікування ДКА. Тільки цей гормон, що має анаболічні властивості, може зупинити важкі генералізовані катаболічні процеси, викликані його нестачею. Щоб досягти оптимально активного рівня інсуліну в сироватці, потрібна безперервна інфузія по 4-12 од./год. Така концентрація інсуліну в крові пригнічує розпад жирів і кетогенез, сприяє синтезу глікогену і гальмує продукцію глюкози печінкою, тим самим усуваючи дві найголовніші ланки патогенезу ДКА. Режим інсулінотерапії з використанням таких дозувань називається "режимом малих доз". Раніше застосовували набагато вищі дози інсуліну. Однак доведено, що інсулінотерапія в режимі малих доз супроводжується значно меншим ризиком ускладнень, ніж у великих дозах.

Режим малих доз рекомендується для лікування ДКА, оскільки:

великі дози інсуліну (≥ 20 од. одномоментно) можуть надто різко знизити рівень глюкози в крові, що може супроводжуватися гіпоглікемією, набряком мозку та іншими ускладненнями;
різке зниження концентрації глюкози супроводжується не менш швидким падінням концентрації калію у сироватці, тому при використанні великих доз інсуліну небезпека гіпокаліємії різко збільшується.

Слід наголосити, що при терапії хворого в стані ДКА потрібновикористовувати лише інсуліни короткої дії, тоді як інсуліни середньої та тривалої дії протипоказані до виведення пацієнта зі стану кетоацидозу. Найбільш ефективними є людські інсуліни, проте при лікуванні хворих, які перебувають у коматозному або прекоматозному стані, визначальним фактором, що диктує необхідність введення будь-якого виду інсуліну, є саме тривалість його дії, а не вид. Рекомендується введення інсуліну у дозі 10-16 од. внутрішньовенно струминно або внутрішньом'язово, потім внутрішньовенно крапельно по 0,1 од./кг/год. або по 5-10 од./год. Зазвичай глікемія знижується зі швидкістю 42-56 ммоль/л/год. Якщо протягом 2-4 годин рівень гіперглікемії не зменшується, доза інсуліну, що вводиться, збільшується; при зниженні глікемії до 14 ммоль/л, швидкість його введення зменшується до 1-4 од./год. Визначальним у виборі швидкості та дози введення інсуліну є постійний контроль вмісту глюкози крові. Бажано проведення аналізу крові кожні 30-60 хвилин за допомогою експрес-аналізаторів глюкози. Однак слід пам'ятати, що сьогодні багато експрес-аналізаторів глюкози, що використовуються з метою самоконтролю, можуть показувати неправильні цифри глікемії при високому рівні цукру в крові. Після відновлення свідомості хворому протягом кількох днів інфузійну терапію не слід проводити. Як тільки стан пацієнта покращився, а глікемія стабільно тримається на рівні ≤ 11-12 ммоль/л, він повинен знову починати приймати їжу, обов'язково багату на вуглеводи (картопляне пюре, рідкі каші, хліб), і чим швидше його можна буде перевести на підшкірну інсулінотерапію , тим краще. Підшкірно інсулін короткої дії спочатку призначають дрібно, по 10-14 од. кожні 4 години, коригуючи дозу в залежності від рівня глікемії, а потім переходять на застосування простогоінсуліну в комбінації з таким подовженим впливом. Ацетонурія може зберігатися деякий час і за хороших показників вуглеводного обміну. Для повного її усунення іноді потрібно ще 2-3 дні, причому вводити з цією метою великі дози інсуліну або давати додатково вуглеводи не потрібно.

Стан ДКА характеризується вираженою резистентністю периферичних тканин-мішеней до інсуліну, у зв'язку з цим його доза, необхідна для виведення хворого з коматозного стану, може виявитися високою, значно перевищуючи дозу, необхідну пацієнту до або після кетоацидозу. Тільки після повної корекції гіперглікемії та усунення ДКА пацієнту можна призначати інсуліни середньої тривалості дії підшкірно як так звану базисну терапію. Безпосередньо після виведення хворого зі стану кетоацидозу чутливість тканин до інсуліну різко зростає, тому потрібні контроль та корекція його дози з метою запобігання гіпоглікемічних реакцій.