Діагностика та хірургічне лікування портосистемних шунтів у собак - Патологія печінки
Діагностика та хірургічне лікування екстрагепатичних портосистемних шунтів у собак
А.А. Воронцов**, Є.М. Мордас *, М.А. Казбекова*
*Ветеринарний центр хірургії, онкології та терапії доктора Воронцова
**Кафедра анатомії, фізіології та хірургії тварин РУДН
Ключові слова: аномалії кровообігу печінки, лігування, портальний інвазивний тиск, портосистемні шунти, УЗД, енцефалопатія.
Скорочення: портосистемний шунт (ПСШ), портальний тиск (ПД).
Ангіоархітектоніка печінки у собак має свої особливості та закономірності. Надходить кров у печінку по артеріальному та венозному судинному руслу. Воротна (портальна) вена забезпечує 75-80% загального припливу крові до печінки [4]. Кров із кишечника, шлунка, селезінки та підшлункової залози надходить у загальний венозний колектор – портальну вену. У цій крові міститься не тільки велика кількість речовин, життєво необхідних для організму, але різного виду токсини. Всі ці речовини по воротній вені потрапляють у печінку, де відбуваються процеси синтезу та детоксикації [3].
Існують аномалії кровообігу печінки у собак, при яких частина крові, минаючи печінку, потрапляє у велике коло кровообігу за портосистемними судинними шунтами. Різного виду нейротоксинів, псевдо нейромедіаторів, сечова кислота, жирні кислоти, феноли, меркаптан та інші невідомі речовини - продукти життєдіяльності мікрофлори кишечника потрапляють безпосередньо в головний мозок і можуть викликати печінкову енцефалопатію. Печінкова енцефалопатія у собак проявляється різними видами розладів центральної нервової системи: занепокоєння, загальмованість, манежні рухи, раптові зміни настрою, блювання [2].
Хворіють багато пород собак і кішки, проте частіше патологія зустрічається у декоративних і карликових порід (йоркширський тер'єр, той - тер'єр, вест - хайленд тер'єр і д.р.) [1,4].
Вроджені портосистемні шунти (ПСШ) залежно від анатомічного розташування можуть бути внутрішньопечінковими (інтрагепатичними) та позапечінковими (екстрагепатичними). Екстрагепатичне шунтування може відбуватися за одиночними або множинними колекторами з каудальною статтю (порто-кавальний) або непарною веною (порто-азигонарно).
При вроджених ПСШ патологія проявляється у віці від 4-х місяців до 3-х років і клінічно характеризується: відставанням у зростанні, порушенням обмінних процесів, безпричинною відмовою від корму, сечокам'яною хворобою, печінковою енцефалопатією.
Придбані ПСШ – це замісна реакція організму з формуванням колатералей судинного русла на різке підвищення портального тиску внаслідок порушення повернення крові по ворітній вені печінку. Основною причиною є морфологічні зміни в паренхімі печінки при цирозах, фіброзах та інших захворюваннях, що призводять до зміни судинного русла паренхіми [2].
Мета і задачи.Основним завданням нашого дослідження стала оцінка об'єктивності деяких методів діагностики та аналіз результатів наступної хірургічної корекції вроджених екстрагепатичних шунтів.
Тварини із судинними аномаліями печінки.Таблиця 1
 |
Діагностика судинних аномалій печінки включала використання наступних методів: клінічне, клінічне та біохімічне дослідження крові та сечі, УЗД доплерографія печінки, нирок та сечового міхура, івазивний вимір портального тиску (ПД), портографія.
При клінічномуДослідження звертали увагу на конституцію та неврологічні прояви, які могли мати різні неврологічні прояви від епізодичної летаргії до манежних рухів та збудження. Власники в деяких випадках відзначали розлад функції шлунково-кишкового тракту у вигляді відмови від корму та періодичного блювання.
Під час проведення досліджень клінічного аналізу крові виражені зміни зазвичай були відсутні.
Біохімічне дослідження крові: відзначали підвищення лужної фосфатази, АЛТ, АСТ, зниження сечовини та глюкози, різке підвищення у сироватці жовчних кислот (тест проводиться до та після годування).
При дослідженні сечі часто визначали наявність конкрементів із сечокислого амонію.
УЗД методи дослідження при ПСШ характеризувалися: холестазом, зменшенням розмірів печінки зі збідненням судинного русла при кольоровому допплерівському картуванні, добре візуалізувалися інтрагепатичні шунти та в деяких випадках екстрагепатичні (рис. 1а, б).
Після УЗД діагностики проводили портографію з оцінкою інвазивного портального тиску в умовах короткочасної загальної анестезії з використанням комбінованих схем: Рометар 0,1-0,2 мг/кг + Золетіл 5-10 мг/кг; Рометар 0,1-0,2 мг/кг + Золетіл 5-10 мг/кг + Пропофол 2-8 мг/кг/год.
Портографія здійснювалася з використанням хірургічного міні-доступу до черевної порожнини. Після мобілізації ділянки тонкого відділу кишечника встановлювали в брижову вену катетер 24G і вимірювали інвазивним способом портальний тиск (рис. 2).
Тиск інвазивно вимірювали двома способами: перші вимірювання проводили за методикою «водяного стовпа», заповнювали вертикально магістраль від крапельниці фізіологічним розчином, орієнтували нижню частину на рівні правого передсердя івимірювали шкалою рівень водяного стовпа (1 мм рт. ст. = 13,5951 мм вод. ст.), потім стали використовувати кардіомонітори з інвазивною оцінкою артеріального та венозного тиску ТРИТОН МПР6/4-03 та MINDREY PM 9000.
З метою фарбування портального тракту вводили болюсно рентгеноконтрастну речовину Омніпак 250 в обсязі 0,5 - 1мл. на кілограм маси тіла у момент проведення рентгенографії.
На рентгенограмі у нормі без шунтів визначалося рівномірне поширення контрастної речовини за частинами печінки (рис. 3). У разі судинних аномалій контрастна речовина минаючи печінку, потрапляло у велике коло кровообігу за інтрапечінковими або екстрапечінковими шунтами (рис. 4а, б, в, г, д).
Якщо судинні аномалії не визначалися при портографії, але були ознаки енцефалопатії, додатково на місці проводили морфологічну оцінку ліквору та визначали лікворний тиск інвазивним шляхом, забирали біопсію печінки для виключення мікроваскулярної дисплазії. МРТ або КТ діагностика дозволяла виключати гідроцефалію та менінгоенцефаліти.
Хірургічне лікування у 78% випадків було продовженням діагностичної портографії. Основним завданням хірургічного лікування було забезпечення повної чи часткової оклюзії шунту з метою відновлення нормальної ангіоархітектоніки ворітної вени. На період функціонування шунтів, ангіоархітектоніка печінки змінюється, де основною проблемою є звуження портальних судин, які функціонують зі зниженим припливом крові портальною вене. Нормальний портальний тиск печінки у собак за нашими вимірюваннями становить 6-9 мм Hg.
У тварин із ПСШ частина крові залишає воротну вену по шунтах, адекватного опору в судинах печінки немає, і тиск знижується на 3-4 мм Hg.
Оклюзію шунтів проводилитрадиційними способами з використанням лігатури або імплантацією на посудину комерційного амероїдного констриктора, що має властивість набухання та здавлювання судин (рис. 5а, б, в, г). Амероїдні констриктори бувають різних розмірів діаметром від 3,5 до 9мм.
Після мобілізації патологічної судини, стягували лігатуру на ньому під контролем вимірювання ПД, яке мало б підвищиться не більше 8-10 мм Hg від вихідного.
У випадку з використанням судинного констриктора після імплантації обов'язково контролювали портальний тиск у міру вправлення внутрішніх органів в черевну порожнину, так як при деяких видах шунтів констриктор може не коректно розташовуватися на вені, що складно оцінити візуально. Завершальним етапом було видалення канюлі з вени брижової і ушивання операційної рани.
Постопераційний період включав використання терапії спрямованої на стабілізацію кислотно-основного та водно-електролітного складу крові, протизапальну, антибактеріальну та спазмолітичну терапію. Найгрізнішим ускладненням проведення даного оперативного втручання була вторинна портальна гіпертензія, яка важко піддавалася консервативної терапії.
Результат та обговорення
Діагностика та лікування вроджених судинних аномалій печінки є комплексом заходів тісно пов'язаних один з одним, де кожен метод може доповнювати інший.
Основною проблемою своєчасної діагностики ПСШ з'явилися відсутність настороженості і схожі ознаки захворювання, з такими патологіями як, гідроцефалія, менінгоенцефаліт, гастропатія карликових порід собак, мікроваскулярна судинна дисплазія, сечокам'яна хвороба.
Візуальний метод діагностики з використанням доплерографії кольорів дозволив нам 100%(n-8) виявити наявність інтрагепатичного шунту та в 16% (n-11) екстрагепатичного.
Дослідження крові на жовчні кислоти у нашій роботі ми враховували при верифікації діагнозу мікроваскулярна дисплазія. Оскільки багато змін функції печінки, особливо в карликових і малих порід, призводять до їх змін при різних патологіях печінки, ми у своїй оцінці не вважали їх патогномонічними.
Об'єктивним методом діагностики, виходячи з якого остаточно встановлювали діагноз, стала - портографія.
Портографія метод, який дозволяв не лише визначати вид та особливості шунта (табл. 1), планувати оперативне втручання, а й документально підтверджувати діагноз.
Вимірювання ПД дозволяло нам диференціювати первинні та вторинні шунти, навіть на стадіях коли візуально на УЗД не визначається тяжкість процесу (табл. 2). У разі придбаних шунтів портальний тиск становив більше 35 мм Hg.
Портальний тиск із судинними аномаліями печінки.Таблиця 2
 |
У двох випадках ми зустріли порто-панкреато-гастро-азигонарний шунт, який не дозволив нам використовувати амероїдні констриктори через різке підвищення портального тиску на тлі порушення венозного відтоку по вені v. pancreaticoduodenalis та v. gastroepiploica, при незначному звуженні просвіту судини. Даним тваринам знадобилося проведення часткового лігування під контролем вимірювання ПД у межах підйому до 7-8 мм Hg від вихідного.
У двох тварин ми зустріли поєднаний шунт на портографії (порто-кавальний і порто-азигонарний) (рис. 6), де вимірювання інвазивного тиску дозволило нам повністю лігувати порто-кавальний, а на порто-азигонарний був імплантований амероїдний констриктор.
Результати проведених операцій з ПСШ оцінювали за суб'єктивними оцінками: хороший, задовільний та незадовільний.
Хороший результат – повне зникнення ознак захворювання n-28.
Задовільний результат - був отриманий у n-4 тварин і характеризувався різким зниженням прояву клінічних ознак: відновлення шерстного покриву, набір маси тіла, залишалося періодичне блювання з раптовим погіршенням загального стану, не більше двох разів на рік. При цьому стабілізувалися показники крові (АЛТ, глюкоза, ЛФ).
Негативний результат – загибель тварини протягом 24 годин після проведення оперативного втручання чи відсутність клінічного одужання. У тварин, які мали негативний результат, відзначався нормальний вихідний або підвищений портальний тиск n-2, порто-панкреато-гастро-азигонарний тип шунтування n-2, при якому оклюзія судини приводила в результаті до повного блоку венозного відтоку від селезінкової та підшлункової вени, незважаючи на проведення лігування під контролем інвазивним портального тиску. Транспозиція констриктора стала причиною двох пацієнтів n-2. Транспозиція констриктора була здавлювання стінкою констриктора вени при вправленні кишкових петель в черевну порожнину після відкритої операції.
У діагностиці ПСШ порушень у роботі основним об'єктивним і доступним методом дослідження стала портографія. Відсутність судинних аномалій при портографії, наявність нормального портального тиску були приводом до проведення додаткової діагностики з метою виключення мікроваскулярної дисплазії та захворювань головного мозку.
Вимірювання ПД стало одним із важливих методів не тільки діагностики та прогнозування подальшого хірургічного лікування, а йосновним методичним прийомом під час хірургічної корекції з використанням традиційних видів лігування.
1. Eric Monnet. Portosystemic shunts in ps and cats College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Colorado State University, Conference NAVC 2011, CO 1422-1427.
2. Jorg M. Steiner. Diagnostic tests fo liver здобувається. Texas A&M University College Station, Conference NAVC 2011, TX 671-673.
3. Moon ML. Portosystemic Shunts: Diagnosis, Prognosis, і Treatment of 64 Cases Journal of American Hospital Association 2003, 39:169-185.
4. Tivers M. Congenital Portosystemic Shunts in Cats: Investigation, diagnosis and stabilisation Journal of Feline Medicine & Surgery, Volume 13, Issue 3, 2011, 173-184.