Діагностика та первинна лікарська допомога при вірусних менінгітах (менінгоенцефалітах) у загальній
| З-за великого обсягу цей матеріал розміщено на декількох сторінках: 1 2 3 4 5 6 7 |
Гострий дисемінований енцефаломієліт (ОДЕМ)
Гострий дисемінований енцефаломієліт (ADEM – acute disseminated encephalomielytis), аутоімунне захворювання з доказами клітинно-опосередкованої імунної реакції на мієлін-базисний білок як його патогенетичної основи, що характеризується монофазними фокальними неврологічно імунізацією, що передує неврологічному синдрому на дні або тижні,в анамнезі. , у тому числі зорових нервів, спинного мозку та периферичних нервових шляхів. Може мати місце порушення свідомості від сомнолентності та сплутаності до коми. На тлі захворювання пацієнти можуть мати легку пропасницю, часто з лейкоцитозом крові. У СМР виявляється лімфоцитарний плеоцитоз із трохи підвищеним білком, і СМР може нагадувати за характером вірусний менінгоенцефаліт. Клінічний перебіг хвороби у пацієнтів з енцефалопатією Хашимото може відповідати найменш агресивній формі рекурентного ОДЕМ.
Поряд із наведеним вище, від менінгіту (або менінгоенцефаліту), який обговорюється в цих клінічних рекомендаціях, ОДЕМ відрізняться відсутністю менінгеальних симптомів та інтенсивного головного болю, що є сигнальними.клінічними ознаками менінгіту.
Васкуліт центральної нервової системи може бути частиною системного захворювання чи може бути обмежений нервовою системою. Системні симптоми,асептичний менінгітта вогнищевий неврологічний дефіцит можуть іноді симулювати вірусний енцефаліт. Диференіальними ознаками можуть бути відсутність виразного загальноінфекційного синдрому, нерідко – гарячкової реакції та менінгеальних симптомів. Але, проте, і системний васкуліт, і первинний ангіїт ЦНС повинні бути включені в коло диференціального діагнозу вірусного менінгоенцефаліту, з проведенням диференціації виключно в умовах стаціонару, де можливе проведення параклінічних досліджень і куди повинні бути негайно спрямовані всі пацієнти з підозрою на вірусний . При системному васкуліті, що вражає ЦНС, зазвичай можна поставити діагноз, ґрунтуючись на комбінації системних серологічних та імунологічних тестів, проведених зі СМР, та ангіографічних явищ васкуліту ЦНС. При ізольованому (первинному) ангіїті діагноз і в стаціонарі може виявитися складнішим; за кордоном у такій ситуації для встановлення надійного діагнозу при необхідності проводять біопсію мозку та/або менінгеальних оболонок.
Псевдомігрень з плеоцитозом
При сімейній геміплегічній мігрені у зв'язку з мігренозним головним болем можуть з'явитися поплутана свідомість, психічні порушення та осередковий неврологічний дефіцит (геміплегія, геміанестезія та афазія). У мігренозних пацієнтів повідомляли також про стерильний плеоцитоз СМР. Є припущення, що плеоцитоз у деяких із цих випадків виникає через схильність пацієнтів із цією особливою формою мігрені до вірусного менінгіту. Так само, є думка, що псевдомігрень з плеоцитозом і мігренозна кома, по-мабуть, представляють оборотні форми ОДЕM (гострого дисемінованого енцефаломієліту), що має аутоімунну природу.
Насамперед, можливість розвитку вірусного менінгіту у пацієнтів з мігренню потребує ретельного клінічного дослідження пацієнта з мігренню при зверненні його за медичною допомогою у зв'язку з більш вираженим, ніж зазвичай, головним болем, оцінкою менінгеальних симптомів та направленням до стаціонару при підозрі на менінгіт. Остаточно питання наявності менінгіту вирішується за умов діагностичного відділення стаціонару.
У коло диференціального діагнозу субарахноїдальні крововиливи повинні бути включені у зв'язку з розвитком при ньому в ряді випадків реактивного асептичного менінгіту, при якому спостерігаються і загальномозкові, і менінгеальні симптоми (в основному, легко виражені), і плеоцитоз СМР, іноді важко відмінні на ) та ранньому стаціонарному етапі від вірусного менінгіту. Відмінності полягають у відсутності виразного загальноінфекційного синдрому, значної гарячкової реакції, а також наявністю в СМР деякої кількості еритроцитів, як свіжих, так і змінених (факультативна відмітна ознака), які при проведенні люмбальної пункції не повинні бути прийняті за колію. Пацієнт має бути спрямований в стаціонар, неврологічний чи інфекційний, залежно від цього, якого етапу досягла діагностика на амбулаторному етапі.
Спостерігаються при будь-якому інфекційному захворюванні, що супроводжується гіпертермією, коли вираженість лихоманки така велика, що організм, незважаючи на включення компенсаторних реакцій з крайньою напругою функції серцево-судинної та дихальної систем, не може задовольнити потребу тканин у кисні. Виникає киснева заборгованість – гіпоксія – з наступноюланцюгом вже описаних раніше розділ 8 подій. Таким чином, клінічні прояви нейротоксикозу можуть бути не відрізняються від вірусного менінгіту і навіть менінгоенцефаліту, тим більше, що при нейротоксикозі через внутрішньочерепну гіпертензію можуть з'явитися слабо виражені менінгеальні симптоми, і найбільш тяжкі нейротоксичні реакції можуть супроводжуватися КПРО, через свою надмірну у патологічні (наприклад, гіперосмолярна кома), що ще більше симулює нейроінфекцію. Тяжкість пацієнта з нейротоксичною реакцією з ознаками гострого інфекційного процесу обумовлює необхідність госпіталізації до інфекційного стаціонару, де насамперед люмбальна пункція повністю дозволить діагностичні сумніви. Протипоказанням до її негайного проведення є коматозний стан, що супроводжує стадію клітинної гіпергідратації – набухання мозку. У цій ситуації має проводитися активне комплексне лікування ОНГМ з подальшим проведенням люмбальної пункції, якщо до цього часу менінгіт ще не виключений.
Вірусний енцефаліт зазвичай рекомендують також диференціювати від енцефалопатії, визначеної як порушення функцій мозку, викликане не прямим структурним або запальним процесом, а опосередковане метаболічними процесами, інтоксикаціями, лікарськими засобами, системною органною дисфункцією (наприклад, печінки, нирок, піджелу, поджелу) які не вражають мозок безпосередньо. Диференціальний діагноз енцефалопатій різного генезу від вірусного менінгіту (менінгоенцефаліту) менш складний, оскільки при них відсутні менінгеальні симптоми і в більшості випадків немає загальноінфекційного синдрому.
Особливе значення, перш за все, через її значну частоту, длядиференціального діагнозу має енцефалічна (енцефалітична) реакція – реакція насамперед ушкодженого мозку на будь-який вплив, найчастіше – гостре інфекційне захворювання. Подібність визначається наявністю при обох станах та загальноінфекційного синдрому, та загальномозкових розладів. Енцефалічна реакція обов'язково проявляється гіперпродукцією мозку: у ранньому віці – судомним синдромом, а у дорослих (і підлітків) – делірієм. Диференціація проводиться як за допомогою анамнестичних даних (наявність в анамнезі посттравматичної, постгіпоксичної, постінфекційної енцефалопатії, у тому числі у дітей – у перинатальному періоді), так і клініко-лабораторних. У той же час, як загальноінфекційний синдром, включаючи підвищення температури, може мати місце, оскільки саме інтеркурентні інфекційні захворювання, найчастіше гострі респіраторні, у тому числі грип, найчастіше викликають реакцію з боку пошкодженого мозку, обов'язкова наявність судом або делірію, відсутність менінгеального. синдрому та змін СМР (кількість клітин при найважчих ЕР не перевищує 20 в 1 мкл) дозволяють відрізнити вірусний менінгіт (МЕ) від енцефалічної реакції. Однак, як діагноз вірусного менінгіту (МЕ), так і ЕР, на етапі амбулаторного обстеження пацієнта є попереднім, тобто в умовах стаціонару має бути підтверджений насамперед результатами дослідження СМР.
11. Показання до госпіталізації
При підозрі на вірусний менінгіт (менінгоенцефаліт), що виникає на етапі амбулаторної допомоги, пацієнти підлягають обов'язковій госпіталізації та подальшому обстеженню та лікуванню у стаціонарі. Пацієнти з підозрою на вірусний менінгоенцефаліт (енцефаліт) мають бути госпіталізовані до стаціонару з легким доступом у відділення інтенсивноїтерапії.
12.Принципи лікування менінгітів (менінгоенцефалітів) вірусної етіології
Лікування вірусного менінгіту (менінгоенцефаліту) складається з етіотропної терапії (там, де вона розроблена) і патогенетичного лікування, абсолютно необхідного через велику тяжкість стану, аж до життєзагрозливого. Це стосується насамперед менінгоенцефаліту, оскільки лікування вірусного менінгіту не становить серйозних труднощів.
Етіотропна терапія проводиться противірусними засобами, вибір яких нині все ще невеликий. Позитивно, однак, що проти найбільш важких форм менінгоенцефаліту, викликаного в переважній більшості випадків вірусами сімейства герпесу (ВПГ, ГЗВ, ЦМВ), певну ефективність мають ацикловір, ганцикловір, фоскарнет, і в деяких дослідженнях цю ефективність підтверджено ранами. Пропонуються диференційовані схеми лікування цими препаратами.
Патогенетичне лікування зводиться, головним чином, лікування набряку – набухання головного мозку (ОНГМ). Воно має бути диференційовано залежно від характеру гіпергідратації мозку (позаклітинна, клітинна, загальна) та від наявності тих чи інших синдромів, що супроводжують та/або ускладнюють ОНГМ (наприклад, гіпертермічний та судомний синдроми, гіперосмолярна кома, дислокації мозку з вклиненням, рідше – синдром, гіпервентиляційний, синдром нейрогенного або судинного набряку легень та ін.). Значимість патогенетичної терапії, яка рівнозначна етіотропної, визначається тим, що тяжкість захворювання при вірусному менінгіті обумовлена, головним чином, а при менінгоенцефаліті – значною мірою – ОНГМ, і, крім того, без етіотропного, патогенетичне лікуванняявляє собою єдину допомогу пацієнту, що значно облягає його стан, а при найважчих формах – які запобігають несприятливому результату.