Діагностика та терапія плацентарної недостатності
Професор В.М. Сєров Науковий центр акушерства, гінекології та перинатології РАМН, Москва
Плацентарна недостатність (ПОН) визначається як причина затримки розвитку плода, внутрішньоутробної гіпотрофії та гіпоксії та в кінцевому підсумку – можливості внутрішньоутробної загибелі плода. При патологічному перебігу вагітності - гестозі, внутрішньоутробної інфекції, екстрагенітальних захворюваннях, завжди тією чи іншою мірою відзначається ПН. Однак компенсаторні зміни в плаценті найчастіше стримують патологію, що розвивається. При тяжкій патології відбувається затримка розвитку плода, його загибель на різних термінах вагітності або народження плода з гіпотрофією та гіпоксією.
Принципово важливим питанням є ставлення до ПО, як до самостійного клінічного синдрому або симптомокомплексу, що супроводжує основний патологічний стан. Аналіз літератури показує, що найчастіше ПН розглядається окремо від причини, якої вона обумовлена. Констатується порушення кровообігу в судинах фетоплацентарного комплексу внаслідок гіповолемії, тромбозу та підвищення резистентності судин і робиться висновок про недостатнє постачання плоду киснем, наявність трофічної недостатності. Після чого слідують рекомендації щодо поліпшення мікроциркуляції та доставки кисню. Однак у тіні залишаються причини, що викликали ПН, та лікування основного захворювання не завжди пов'язують із профілактикою та лікуванням ПН.
Передбачається, що ПН є універсальною при різних захворюваннях гестозу, інфекції, аутоімунної патології. Роботи останніх років з інфекції, антифосфоліпідного синдрому, звичного невиношування вагітності свідчать про різні компенсаторні можливості при ПН, властиві різним патологічним станам. Відомо, що у жінок навіть зважкими вадами серця народжуються маловагові, але цілком життєздатні діти, тоді як при тяжкому гестозі внутрішньоутробна загибель плода та синдром затримки розвитку плода (СЗРП) характеризують тяжкість самого гестозу. Особливо швидко СЗРП, його внутрішньоутробна загибель, інтранатальна та постнатальна смерть настають при антифосфоліпідному синдромі, для якого характерні не тільки гемодинамічні, а й внутрішньосудинні порушення з генералізованими тромбозами у фетоплацентарному комплексі. Якщо судинна недостатність компенсується новоутворенням ворсин плаценти, збільшуючи площу газообміну, то поширений тромбоз перешкоджає компенсаторним реакціям у плаценті.
Поки йде накопичення даних про особливості ПН, але вже зараз можна говорити, що багато залежить від основного захворювання, лікування якого суттєво впливає на розвиток ПН. Отже, окремо розглядати лікування фетоплацентарної недостатності можна лише обмеженому обсязі, оскільки лікування основного захворювання істотно впливає ПН.
Діагностика ПН заснована на виявленні ознак синдрому затримки розвитку плода або хронічної та гострої гіпоксії плода. Провідними ознаками ПН є ультразвукові критерії біометрії плода, важливе значення має визначення хоріонічного гонадотропіну та плацентарного гонадотропіну. Найбільш ранні прояви ПН (ще до помітної затримки розвитку плода) порушення кровообігу у фетоплацентарному комплексі (у судинах плаценти та плоду).
У клінічній практиці найчастіше виділяють первинну і вторинну ПН. При первинній ПН структурні зміни виявляються в будові, розташуванні та прикріпленні плаценти та дозріванні ворсин хоріону. Вторинна ПН розвивається у ІІІІ триместрах вагітності на фоні.сформованої плаценти та ускладненого перебігу вагітності та характеризується інволюційно-дистрофічними та запальними її змінами.
Як первинна, так і вторинна ПН можуть мати гострий і хронічний перебіг. У розвитку гострої ПН важливу роль відіграють порушення матково-плацентарного кровообігу. Гостра ПН частіше розвивається на тлі великих інфарктів та передчасного відшарування нормально розташованої плаценти, внаслідок чого настає загибель плода та переривання вагітності. Хронічна ПН виникає в результаті порушення компенсаторнопристосувальних механізмів у поєднанні з циркуляторними розладами та інволюційно-дистрофічними процесами [1, 2].
У клінічній практиці важливо розрізняти відносну та абсолютну ПН<4. Зрив однієї з ланок фізіологічної адаптації материнського організму до вагітності призводить до "дезадаптаційної хвороби", яка може виявлятися гіпертензивними порушеннями, гострою (відшарування плаценти) або хронічною ПН, внутрішньоутробною затримкою росту плода (ВЗРП). При збережених компенсаторних реакціях у плаценті її недостатність не потребує лікування, а вагітність у цих випадках може закінчитися своєчасними пологами життєздатною та здоровою дитиною. Однак можлива і внутрішньоутробна затримка розвитку плода. За несприятливої акушерської ситуації така форма ПН сприяє розвитку гіпоксії плода.
Найбільш тяжкою формою є абсолютна недостатність плаценти, що свідчить про виснаження компенсаторних механізмів плаценти. Ця форма патології супроводжується ВЗРП та гіпоксією плода, аж до його внутрішньоутробної загибелі. Вагітність таких жінок протікає на тлі загрозливого аборту або передчасних пологів. У клінічній практиці нерідко спостерігаються перехідні види ПН.
Виділяють дві основні форми хронічної недостатності плаценти:
1) порушення поживної функції (трофічна недостатність), коли він порушується всмоктування і засвоєння поживних продуктів, і навіть синтез власних продуктів обміну речовин плода;
2) дихальна недостатність, що полягає у порушенні транспорту кисню та вуглекислоти.
Дві форми порушення функції плаценти можуть бути самостійно або поєднуватися один з одним. Вони можуть бути основою патогенезу як первинної, і вторинної ПН.
Основні ланки патогенезу ПН
До основних ланок патогенезу ПН відносяться порушення матково-плацентарного та плодовоплацентарного кровообігу, метаболізму, синтетичної функції та стану клітинних мембран плаценти.
Патологія матково-плацентарного кровообігу характеризується трьома найважливішими моментами: порушенням припливу крові в міжворсинчастий простір, утрудненням відтоку крові з нього та змінами реологічних та коагуляційних властивостей крові матки.
Результати вивчення системних змін при хронічній ПН вказують на те, що до найважливіших патофізіологічних змін в організмі вагітної відноситься гіповолемія і зниження перфузії органів. При цьому зростає чутливість судинних елементів до циркулюючих пресорних агентів і відбувається активація коагуляційного каскаду,
Велика роль порушення гемодинаміки плаценти належить реокоагуляционным розладам. Відомо, що зміни гемостазу, зокрема гіперкоагуляція, посідають особливе місце у патогенезі ПН. Вихідна фізіологічна гіперкоагуляція крові, що досягає максимального розвитку до кінця III триместру, забезпечує локальний гемостаз у матці після пологів. При вагітності в організмі розвиваєтьсягіперволемія та знижується периферичний судинний опір. Ці механізми мають адаптаційно-захисний характер у здорових вагітних. У разі патології, що призводить до активації системи гемостазу, вони втрачають свою захисну функцію і сприяють посиленню ПН [3, 5]. При вагітності, ускладненою затримкою внутрішньоутробного розвитку плода, зменшується кількість трофобластичних елементів, що проникають у міометрій. Неповна інвазія трофобласту в спинальні артерії матері стає причиною недостатньої його перфузії та змін секреції гуморальних факторів.
Профілактика та лікування ПН
Основними напрямками профілактики та лікування ПН та ЗВРП є впливи, спрямовані на покращення матково-плацентарного кровообігу та мікроциркуляції, нормалізацію газообміну в системі матиплід, покращення метаболічної функції плаценти, відновлення порушеної функції клітинних мембран.
В останні роки значно розширився арсенал лікарських засобів, що призначаються для запобігання порушенням внутрішньоутробного росту при ПН, що супроводжується дефіцитом кисневого постачання плода. Ефект застосовуваних лікарських засобів реалізується переважно на рівні мікроциркуляторного русла плаценти. При цьому умовно виділяють засоби, що діють на судинний компонент кровотоку та на реологічні властивості та антикоагулянтний потенціал крові.
До лікарських засобів, що впливають на судинний компонент матково-плацентарного судинного басейну, відносяться
Поліпшення транспорту кисню до плоду може бути досягнуто використанням судинорозширювальних засобів та препаратів,
Для поліпшення матково-плацентарного кровообігу використовують внутрішньовенні інфузії реополіглюкіну, декстранів. У зв'язку з тим, що у розвитку хронічної ПНСуттєве місце займають морфофункціональні зміни у плаценті у вигляді мікротромбозів, гематом та інфарктів, заходи, спрямовані на покращення реологічних властивостей крові, можуть сприяти нормалізації периферичного кровотоку, у тому числі у басейні маточно-плацентарного кола кровообігу. До них відноситься застосування гепарину, а останнім часом низькомолекулярних фракцій гепарину фраксипарину та ін, які можуть використовуватися і в амбулаторних умовах.
В останні роки для лікування ПН почали застосовувати еферентні методи лікування (плазмаферез). Рекомендують використовувати ультрафіолетове опромінення крові, медичний озон, лазерну терапію.
Як же розібратися у численних рекомендаціях? Слід повернутись до того, що вже було сказано раніше. Потрібно мати на увазі, що ПН виникає при різних захворюваннях, характеризується декількома варіантами перебігу і може бути виявлена на різних стадіях розвитку.
Недарма ще кілька років тому вважали, що ПН вкрай важко піддається лікуванню, і найкращим виходом із становища вважали припинення вагітності з подальшим виходжуванням недоношеної дитини. Але коли з'явилися методи ранньої діагностики ПН станом кровообігу у фетоплацентарному комплексі, становище змінилося. Багато методів, що покращують кровообіг і доставку кисню плоду, опинилися в центрі уваги і почали застосовуватися в амбулаторній практиці з гарним ефектом.
Еферентні методи, антикоагулянти, фотомодифікація крові, оксиетильований крохмаль та низка інших терапевтичних технологій розраховані на лікування гестозу, екстрагенітальних захворювань, внутрішньоутробної інфекції в умовах стаціонару.
Найбільш перспективними є профілактика та лікування при ранніх проявах ПН. Виправдане лікуваннявагітних з високим ризиком ПОНЕДІЛОК. Насамперед це вагітні із внутрішньоутробною інфекцією, гестозом, аутоімунною патологією. Згідно з нашими даними та відомостями літератури [4], найбільш ефективний метод лікування початкових проявів ПН застосування активатора клітинного метаболізмуактовегіну в поєднанні з
Актовегін посилює метаболізм у клітині шляхом збільшення транспорту та накопичення глюкози та кисню, стимулює енергетичні процеси, покращує кровообіг. Фармакологічні ефекти актовегіну можна сформулювати у таких положеннях. Актовегін активує процеси аеробного окислення, підвищує утилізацію кисню тканинами, активізує ферменти системи антиоксидантного захисту та підвищує толерантність тканин до гіпоксії.
Адреноміметики з виборчим впливом на
Під нашим спостереженням перебували 66 вагітних із ПН, із них із затримкою розвитку плоду 12 ступеня 37 пацієнток. Переважна частина вагітних (46) страждали на гестоз, у решти реєструвалася хронічна інфекція пієлонефрит, вірусоносійство та інфекції, що передаються статевим шляхом. Хворі отримували гіпотензивну та інфузійну терапію, полівітаміни, вагітні з вагінальною інфекцією антибіотики та антисептики місцево. Більшість хворих з гестозом лікувалися в стаціонарі, лікування ПН проводилося протягом 3 тижнів в амбулаторних умовах. Контрольна група складалася з 18 вагітних із легким гестозом, у т.ч. у поєднанні з інфекціями, що передаються статевим шляхом (8 з 18) та з пієлонефритом (5 з 18).
Вагітні основні групи отримували актовегін по 2 драже (400 мг) на добу та гініпрал по 0,5 таблетки (250 мг) 4 рази на добу протягом 3 тижнів. Вагітні контрольної групи отримували полівітаміни.
Проводилося ультразвукове обстеження, доплерометрія,визначення маси плода. В основній групі відмічено покращення плодовоплацентарного кровообігу, зниження загального периферичного опору. У вагітних, які отримували актовегін та гініпрал, маса тіла новонароджених коливалася від 3200 до 3600 г, у контрольній групі 23003200 г. Гіпоксія відзначалася у 5 новонароджених контрольної групи.
Таким чином, ПН розвивається при ускладненій вагітності, особливо часто при гестозі, внутрішньоутробній інфекції, аутоімунній патології. Думка, що існувала раніше, про недостатню ефективність ПН могла пояснюватися пізньою діагностикою. З появою можливості визначення маточноплацентарного і плодовоплацентарного кровотоку ПН стала виявлятися значно раніше, накопичилися дані щодо динаміці змін у процесі лікування.
Поряд із лікуванням основного захворювання з'явилися можливості для впливу безпосередньо на ПН. Інфузійна терапія гідрооксиетильованим крохмалем, плазмаферез, озонотерапія, низькомолекулярні гепарини,
1. Радзінський В.Є., Ордіанц І.М. Плацентарна недостатність при гестозі. // Акуш. та гінек. , 1999; 1: 116.
2. Сідельнікова В.М. Актуальні проблеми невиношування вагітності. М., 1999, 138 з.
3. Федорова М.В. Плацентарна недостатність. // Акуш. та гінек., 1997; 6: 403.
4. Шаповаленко С.А. Комплексна діагностика та лікування плацентарної недостатності у вагітних на різних стадіях гестації. // Вісник Росс. асоціації акушерів гінекологів, 2001; 2: 437.
5. Salafia C.M. Placental pathology fetal growth restriction. // Clin.Obstet. Gynecol, 1997; 40: 7409.