Диференціальна діагностика пароксизмальних станів – Альфа-Ритм

Медичний консультативно-діагностичний центр з питань діагностики та лікування епілепсії та інших пароксизмальних станів Альфа-ритм

Адреса в Єкатеринбурзі

Диференційна діагностика пароксизмальних станів

Кириловських О. Н., М'якотних В. С.

ГБОУ ВПО Уральська державна медична академія Мінсоцздороврозвитку, Єкатеринбург, Україна

Мета дослідження: оптимізація алгоритму диференціальної діагностики синкопальних станів неясного генезу у пацієнтів старшої вікової групи з метою призначення адекватного лікування.

Результати та обговорення: Всі хворі, після проведення повного комплексу обстежень, були віднесені до однієї з 4 основних груп, відповідно до головної етіологічної причини синкопальних станів: цереброваскулярної, епілептичної, кардіальної та психопатологічної. У табл. 1 представлені основні клінічні характеристики, що дали змогу віднести пацієнтів до однієї з основних етіологічних груп.

Наведена таблиця відображає перший етап диференціальної діагностики, який носить приблизний, орієнтовний характер, але, що дозволяє визначитися з подальшим, більш диференційованим набором досліджень.

Таблиця 1. Основні клінічні ознаки синкопальних станів різної етіології

Слід зазначити, що у цій вікової групі мало зустрічаються психогенні істеричні (псевдоэпилептические) напади. Їхнє місце займають синкопальні стани та стани зміненої свідомості у літніх пацієнтів, що супроводжуються падіннями, що розвиваються на тлі прогресуючих когнітивних.порушень та деменції різного ступеня вираженості.

До цереброваскулярної етіології синкопальних станів у літніх пацієнтів належать синкопальні стани на тлі транзиторних ішемічних атак, переважно у вертебрально-базилярному судинному басейні, що супроводжуються ішемією стовбура головного мозку. Морфологічним субстратом для розвитку транзиторної мозкової ішемії є атеросклеротичні ураження магістральних артерій голови, патологічна звивистість та аномалії будови екстра- та інтракраніальних судин у поєднанні з деформуючими дистрофічними змінами шийного відділу хребта. Крім того, до цереброваскулярного генезу розвитку синкопальних станів відносяться ортостатичні синкопи, що виникають внаслідок різкого перерозподілу об'єму циркулюючої крові при переході з горизонтального положення у вертикальне. У пацієнтів похилого віку ортостатичні синкопи виникають переважно на тлі лікарської терапії кардіологічними, гіпотензивними, протипаркінсонічними препаратами та антидепресантами. Епілептичний генез пароксизмальних станів може здаватися очевидним у разі розвитку генералізованого загальносудомного нападу, що супроводжується прикусом язика. Однак необхідно пам'ятати, що існує ймовірність вторинного розвитку судом і навіть розгорнутогоепілептичного нападу вдруге, у вигляді епілептичної реакції на тлі гіпоксії мозку, наприклад внаслідок артеріальної гіпотензії, що гостро розвинулася, або порушення серцевого ритму.

Найбільш чітко на першому етапідиференціальної діагностики можна виділити пацієнтів з кардіальним генезом нападів. Як правило, у пацієнтів після огляду терапевта, аналізу медичної документації та проведення ЕКГ та/або ЕКГ-ритмограми виявляються ознакисерцевих аритмій. Наступним етапом для пацієнтів із імовірно кардіальним генезом синкопальних станів є проведення Холтерівського ЕКГ-моніторингу та подальше лікування у кардіолога та кардіохірурга. У всіх пацієнтів з імовірно кардіальним генезом нападів (n=17) було підтверджено факт порушень ритму при Холтерівському моніторуванні ЕКГ та 14 пацієнтам було встановлено кардіостимулятор.

Найбільшу складність становила проблема диференціальної діагностики цереброваскулярного, епілептичного та психіатричного генезу нападів. Дослідження когнітивних функцій за допомогою шкали MMSE та тесту малювання годинника дозволяло виділити пацієнтів з вираженими когнітивними порушеннями, які потім були спрямовані на докладніше психодіагностичне тестування та на консультацію до психіатра. Також додатково збирався об'єктивний анамнез із боку найближчих родичів. Всім пацієнтам, які перенесли синкопальні стани неясного генезу, проводилося МРТ головного мозку, транскраніальна ультразвукова доплерографія та рутинне ЕЕГ із функціональними пробами. У таблиці 2 наведено основні напрямки діагностичного пошуку в залежності від отриманих даних.

Таблиця 2. Найбільш типові результати додаткових методів обстеження у пацієнтів досліджуваних груп