Диференційна діагностика туберкульозу
Маючи різноманітні клінічні прояви, туберкульоз потребує ретельного диференціального порівняння з іншими захворюваннями.
Таблиця № 4. Морфологічні прояви, рентгенологічні ознаки та клінічні форми туберкульозу легень, що потребують диференціальної діагностики з пневмонією.
Широке інтенсивне затемнення, що поширюється більш ніж на 1 частку легені з наявністю одиночних або множинних порожнин розпаду, осередки бронхогенної дисемінації в іншій легені
Проведені в даний час дослідження показали, що в патогенезі ексудативного і сирного запалення легеневої тканини, що швидко розвивається, провідну роль грає імунодефіцит різного ступеня вираженості.
У хворих з переважанням ексудативного компонента запалення імунодефіцит характеризується помірно зниженими кількісними та функціональними порушеннями у системі клітинного імунітету.
Для хворих з переважанням первинних сирних некрозів характерні значні функціональні порушення, що поєднуються з вираженим кількісним дефіцитом Т-клітин та макрофагів. Ці порушення виникають під впливом токсинів МБТ (корд-фактора або фактора вірулентності) і складаються з пригнічення енергетичного метаболізму, що проявляється в глибокій депресії активності ферментів мітохондріального окислення та анаеробного гліколізу, порушенні синтезу АТФ, ДНК, рибосомальної РНК, аміно.
Це спричиняє агрегацію та лабіалізацію лізосом, вихід їх вмісту в цитозоль та пошкодження внутрішньоклітинних структур, а потім і самої клітини. Особливо ці зміни виражені в субпопуляції CD4-клітин, при цьому є не тільки їхнє кількісне зниження в крові (менше 500-1000 клітин у куб. мм), а й зниження рівня синтезу нимиінтерлейкіну-2 та інтерферону-g. Ці клітини є маложиттєздатними та малоактивними і при індукції ФГА та туберкуліном піддаються апоптозу.
У морфологічному плані ексудативне туберкульозне запалення у легенях має характер неспецифічної пневмонії та характеризується гострим альвеолітом та осередковим чи дифузним випотом фібрину, лейкоцитів, іноді еритроцитів. Це так звана фаза неспецифічного запалення. Поступово з'являються специфічні елементи, характерні лише туберкульозного запалення. Виникають ділянки лобулярної специфічної пневмонії з ураженням бронхів (бронхолобулярні інфільтрати) та з тенденцією до злиття та поширення процесу в межах І-ІІ-го сегментів, рідше – частки легені. Туберкульозні лобулярні та лобулярні зливні пневмонії у легенях піддаються казеозному перетворенню. При цьому казеозні маси погано розсмоктуються і мають тенденцію до розплавлення та формування каверн.
Творожистий некроз тканини легені характеризується утворенням великих пайових і лобарних уражень легеневої тканини, що складаються з вогнищ первинного некрозу легеневої тканини, що зливаються один з одним, з дуже мізерною специфічною клітинною реакцією епітеліоїдних клітин, лімфоцитів і переважанням нейтрофілів. Первинний некроз спостерігається у незміненій тканині легені, іноді з подальшим розвитком навколо ділянок некрозу специфічних гранульом. Це відрізняє даний вид специфічного ураження ексудативного запалення, де ексудат (а чи некроз) є домінуючим компонентом специфічного запалення.[NEXT_PAGE]
Початок захворювання на туберкульоз органів дихання може бути гострим і поступовим, а перебіг - хвилеподібним, з періодами загострення (спалахами) та затихання процесу.
У більшості хворих на туберкульоз розвиваєтьсяпоступово, із малопомітних симптомів. Однак останнім часом стали частіше зустрічатися гостро починаються і прогресуючі деструктивні форми на кшталт швидкоплинної сухот (казеозної пневмонії), описаної ще на початку XX століття.
У клінічній картині туберкульозу органів дихання в основному виділяють синдром запальної інтоксикації та бронхолегеневі (грудні) симптоми, зумовлені специфічним запальним процесом у легенях.
Синдром запальної інтоксикації включає такі клінічні прояви, як підвищення температури тіла, пітливість або нічну пітливість, озноби, підвищену стомлюваність, слабкість, зниження або відсутність апетиту, втрату маси тіла, тахікардію.
Крім зазначених загальних порушень, туберкульоз супроводжується іншими змінами з боку органів і систем, не пов'язаними з їх анатомічним ураженням. Такими ознаками туберкульозного процесу є зміни гемограми, гіпонатріємія та психологічні аномалії. Найбільш типовими гематологічними зрушеннями вважаються збільшення числа лейкоцитів та анемія, що відзначаються приблизно у 10% хворих. Лейкоцитоз зазвичай буває невеликим, хоча зрідка розвиваються лейкемоїдні реакції. Лімфопенія більш характерна для важких та прогресуючих форм туберкульозу, а моноцитоз та еозинофілія – для дисемінованих процесів. В окремих випадках анемія буває результатом безпосереднього ураження кісткового мозку туберкульозним процесом, але це вже ознака локального ураження, а не реактивного стану.
З грудних проявів туберкульозу легень характерні кашель (більше 2-3 тижнів), виділення мокротиння, кровохаркання або легеневе кровотеча, задишка, біль у грудній клітці, пов'язана з диханням.
Діагностика туберкульозу легень складається з оцінкианамнестичних даних, особливостей клінічної картини захворювання, мікробіологічних, променевих, інструментальних та інших методів дослідження. Для правильного розпізнавання туберкульозу легень необхідно зважити на важливість комплексного дослідження хворого.
Діагностичний процес включає кілька послідовних етапів. При цьому всі методи досліджень можна розділити на 3 групи: обов'язковий діагностичний мінімум (ОДМ), додаткові методи дослідження неінвазивного (ДМІ-1) та інвазивного (ДМІ-2) характеру.
ОДМ включає вивчення анамнезу, скарг, клінічних симптомів, фізикальне дослідження, клінічні аналізи крові та сечі, мікроскопію мокротиння по Цилю-Нільсену не менше 3 проб з кількісною оцінкою масивності бактеріовиділення, рентгенографію органів грудної клітини в прямій та бічній проекціях та постановку проби ТІ PPD-Л.
До ДМИ-1 відносяться розширена мікробіологічна діагностика з дослідженням мокротиння методом полімеразно-ланцюгової реакції та посів мокротиння на живильні середовища з визначенням лікарської стійкості МБТ до протитуберкульозних препаратів; люмінесцентна мікроскопія мазків капілярної крові; посів мокротиння на неспецифічну мікрофлору та гриби; поглиблена променева діагностика з використанням томографії та зонографії легень та середостіння, у тому числі комп'ютерної томографії; поглиблена імунодіагностика із застосуванням імуноферментного аналізу для виявлення в крові протитуберкульозних антитіл та антигенів та туберкулінопровокаційних проб.
ДМІ-2 включають бронхоскопію з різними видами біопсій (аспіраційною, щітковою та ін.) та бронхоальвеолярним лаважем; пункцію плевральної порожнини та плевробіопсію; трансторакальну біопсію легені; торакоскопію, медіастиноскопію та, нарешті, відкриту біопсію легеніз наступними цитологічними, гістологічними та мікробіологічними дослідженнями отриманого матеріалу. Виявлення в біоптаті специфічних елементів туберкульозної гранульоми (казеозу, епітеліоїдних та багатоядерних клітин) дозволяє морфологічно верифікувати туберкульоз легень.
Диференційна діагностика дисемінованих захворювань легенів непухлинної природи
Дисеміновані захворювання легень (ДЗЛ) є гетерогенною групою хвороб, об'єднаною рентгенологічним синдромом двосторонньої дисемінації. Сьогодні можна назвати близько 200 захворювань, які підходять під рубрику ДЗЛ.
Вивчення впливу факторів екологічної агресії дозволяє полегшити діагностику пневмоконіозів, екзогенних алергічних альвеолітів та радіаційних уражень легень. Особливу увагу слід приділяти фактору куріння. Більше 90% хворих на гістіоцитоз Х (Лангергансо-клітинний гістіоцитоз) - курці. З іншого боку, куріння як головний етіологічний фактор хронічного бронхіту обструктивного може змінювати класичну симптоматику ДЗЛ при поєднанні двох хвороб.
Врахування наявності співіснуючих хвороб дає можливість діагностики вторинних ДЗЛ, наприклад, при ревматичних хворобах. Крім того, наявність співіснуючої хронічної хвороби передбачає систематичне застосування ліків, деякі з яких можуть вести до формування легеневого фіброзу як алергічної, і токсичної природи. Класичним прикладом є аміодароновий фіброзуючий альвеоліт, що нерідко виникає при тривалому застосуванні відомого антиаритмічного препарату.
Оцінка послідовності, швидкості появи та розвитку ознак захворювання може мати вирішальне значення у діагностиці. Так, першою ознакою ІФА найчастіше є швидконаростаюча задишка без ознак обструкції. У хворих на саркоїдоз - навпаки, задишка розвивається в пізніх стадіях хвороби. У хворих на екзогенний альвеоліт задишка носить змішаний характер (поєднання обструкції з рестрикцією) і нерідко залежить від контакту з етіологічним фактором (так зване легке фермера, птахівника тощо). Важливим у діагностиці є аналіз архівних рентгенограм, що дозволяє об'єктивно встановити справжній початок захворювання та визначити характер його прогресування, а також проведення клініко-рентгенологічних паралелей.
Оскільки переважна більшість хворих ще до верифікації діагнозу зазнають медикаментозної терапії, важливою є оцінка відповіді на антибактеріальні засоби та кортикостероїди. Дуже демонстративним щодо цього є екзогенний алергічний альвеоліт, особливо його пневмонічна форма. Призначення таким хворим антибіотиків зазвичай не дає вираженого лікувального ефекту, а деяке пом'якшення симптоматики, пов'язане з припиненням контакту з побутовими або професійними алергенами через госпіталізацію, розцінюється лікарем як недостатня ефективність антибіотиків. Відбувається нарощування інтенсивності антибактеріальної терапії, що обов'язково погіршить стан хворого. Подібні ситуації спостерігаються і при помилковому призначенні глюкокортикостероїдів у вигляді монотерапії хворим на дисемінований туберкульоз, який був прийнятий за саркоїдоз легень. Навпаки, ефективність глюкокортикоїдів зазвичай передбачає імунопатологічний патогенез захворювання.