Дифтерія ран
Викликається коринобактерій Леффлера, при її попаданні в рану або виразку, що існувала раніше. Дифтерія ан характеризується мізерною локальною симптоматикою та вираженими симптомами загальної інтоксикації з ураженням серця, нирок, нервової системи. Локальна симптоматика полягає у освіті фібринозних плівок сірого чи сіро-жовтого кольору, щільно фіксованих лежить на поверхні рани. При спробі зняти плівки оголюється поверхня, що кровоточить, з ділянками некрозу. Навколишні тканини інфільтровані, краї рани гіперемовані, регіонарні лімфатичні вузли збільшено.
Для верифікації діагнозу виробляється бактеріоскопія віддалених плівок і мазків-відбитків із рани з забарвленням за Грамом, Нейссером, Леффлером.
Лікування включає призначення специфічної протидифтерійної сироватки в дозі 2-4 тис. АЕ, накладення на рану пов'язок, просочених тією ж сироваткою. Обов'язковою є ізоляція хворого.
Позалегеневий туберкульоз Етіологія та патогенез туберкульозної інфекції
Туберкульоз (phthisis) – інфекційне захворювання, яке викликається мікобактеріями двома видів M. tuberculosis (людський) та M. bovinus (бичачий). Мікобактерія туберкульозу має форму злегка вигнутої палички завдовжки 1-10 та шириною 0,2-0,6 мкм. Типовим методом виявлення в мікробіологічних дослідженнях є забарвлення за способом Циля-Нільсена, засноване на наявності у мікроба кислотостійкої оболонки
Особливостями мікобактерії туберкульозу як збудника інфекції є:
Наявність кислотостійкої оболонки, що захищає мікроб від несприятливих зовнішніх умов, забезпечує незавершений фагоцитоз і нестерильний протимікробний (в основному клітинний) імунітет
Відсутність сильних факторів агресії (екзотоксин, протеолітичні ферменти)
Виражені антигенні властивості,з'являються після лізису кислотостійкої оболонки при фагоцитозі
Наявність продуктивного компонента запалення від початку інфекційного процесу
Утворення L-форм під впливом тривалої хіміотерапії. L-форми характеризуються низькою вірулентністю та довго персистують в організмі, забезпечуючи пртивомікробний імунітет.
Вироблення механізмів стійкості до антимікробних препаратів.
Зараження людини на туберкульоз у більшості випадків (90-95%) відбувається аерогенним шляхом і значно рідше - через шлунково-кишковий тракт (аліментарний шлях). Вкрай рідко спостерігається контактний шлях зараження через пошкоджену шкіру, також можливе внутрішньоутробне зараження плода від матері.
При введенні збудника в легеневу тканину формується первинне вогнище або первинний афект. Первинний афект найчастіше розташовується у верхніх чи середніх частках легень субплеврально. Він є вогнище запалення, іноді і незначною ділянкою розпаду в центрі. У більшості випадків первинний афект згодом перетворюється на ділянку склерозу легеневої тканини, часто із повідомленням (петрифікат, вогнище Гону). Бактерії, поширюючись по лімфатичних шляхах, проникають у парабронхіальні та трахеобронхіальні лімфатичні вузли, викликаючи в них специфічне запалення, яке в більшості випадків не виходить за межі лімфаїчних вузлів, які згодом оголошуються.
Таким чином, первинний туберкульозний комплекс складається з двох елементів – первинного афекту та регіонарного лімфаденіту. У більшості випадків обидва компоненти первинного туберкульозного комплексу поступово втрачають свою активність, причому лімфаденіт триває значно довше, ніж існує первинний афект. Зазвичай розвиток первинного туберкульозного комплексу непозначається на стан здоров'я людини. В результаті його формування розвивається нестерильний проівоінфекційний імунітет, що запобігає розвитку хвороби при повторних інфікуваннях.
Туберкульоз як хвороба зазвичай розвивається у разі, коли первинний туберкульозний комплекс повністю втрачає свою активність, і повторне інфікування призводить до розвитку нового інфекційного вогнища в легенях (вторинний туберкульоз).
Лише в окремих випадках первинний туберкульозний комплекс не протікає безсимптомно, а є джерелом гематогенної генералізації інфекції з ураженням як легень (міліарний туберкульоз), так і утворенням нових інфекційних вогнищ в інших органах. Гематогенна генералізація з первинного вогнища може відбуватися як невдовзі після його формування, так і через значний проміжок часу, у тому числі і в тих випадках, коли в первинному комплексі відзначається стихання запального процесу та рубцювання. Розрізняють такі форми позалегеневої поразки:
Туберкульоз мозкових оболонок та ЦНС
Туберкульоз кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів.
Туберкульоз кісток та суглобів
Туберкульоз сечових та статевих органів
Туберкульоз шкіри та підшкірної клітковини
Вторинний туберкульоз практично ніколи не є джерелом гематогенної дисемінації та позалегеневих уражень.
Епідеміологічна ситуація щодо захворюваності на туберкульоз в Україні за останні роки суттєво погіршилася. Якщо 1990-91 гг. захворюваність становила 34,0 на 100 тис. населення, то останні роки вона зросла окремих регіонах до 180,0 на 100 тис. населення. Смертність становить 15,44 на 10 тис. Населення.