Динаміка морфологічних змін у прикордонній зоні при організації інфаркту міокарда – тема

Вивчено фрагменти міокарда із зони некрозу та периінфарктної зони (ПЗ) від 105 хворих, які померли на різних етапах організації гострого та повторного інфаркту міокарда (ІМ). Проводили підрахунок клітинних популяцій у 10 полях зору, оцінювали апоптоз кардіоміоцитів (КМЦ) напівкількісним методом з використанням CPP-32 та вимірювали площу капілярного русла (ПКР) з використанням моноклональних антитіл CD34 у програмі «Videotest 4.0. Морфологія». Статистичний аналіз виявив відмінності у зміні досліджуваних параметрів у процесі організації гострого та повторного ІМ. Основні кількісні зміни пов'язані з лімфоцитами, фібробластами та нейтрофільними гранулоцитами. Відзначено більш раннє та виражене наростання кількості лімфоцитів та фіброцитів у ПЗ при організації повторного ІМ; збільшення ПКР у ПЗ у відповідь на ішемічне пошкодження з наступною більш ранньою редукцією також притаманно повторному ІМ. Апоптоз КМЦ в ПЗ значно наростає щоразу у разі виникнення зони некрозу, додатково посилюючись у процесі дозрівання грануляційної тканини і цим сприяючи розширенню зони ушкодження.

DYNAMIC OF MORPHOLOGICAL CHANGES IN BORDER ZONE DURING MYOCARDIAL INFARCTION ORGANIZATION

Myocardial фрагменти від некротичної зоні і пери-інфаркції зон (PZ) були від 105 пацієнтів, які вимагали протягом різних періодів акцій і поточних myocardial infarction (MI). Cellular populations були обмежені в 10 областях зору, apoptosis of cardiomyocytes був спрямований на semiquantative метод використання CPP-32; capillary bed area (CBA) was measured using CD34 monoclonal antibodies inкомп’ютерна програма «Відеотест 4.0. Морфологія». Статистичний аналіз виявив різницю в зміні досліджуваних показників при організації гострого та рецидивуючого ІМ. Основні кількісні зміни пов'язані з лімфоцитами, нейтрофільними гранулоцитами і фібробластами. Раніше відзначено виражене збільшення кількості лімфоцитів і фібробластів у ПЗ при організації повторного інфаркту; Для повторного інфаркту також характерне підвищення КБП у відповідь на ішемічне пошкодження з наступним більш раннім зниженням. Апоптоз кардіоміоцитів у ПЗ значно посилюється кожного разу, коли виникає зона некрозу, що ще більше посилюється в процесі дозрівання грануляційної тканини, сприяючи тим самим розширенню зони пошкодження.

Текст научной работы на тему «Динаміка морфологічних змін в прикордонній зоні при організації інфаркту міокарда»

медичні новини північного кавказу

2016. Вип. 11. Вип. 3

Region/ C. M. Doak, T. M. A. Wijnhoven, D. F. Schok-ker [et al.] // Obesity reviews. – 2012. – Вип. 13, № 2. -С. 174-191.

1. Анісімова Є. А., Лукіна Г. А., Анісімов Д. І. Бюлетень медичних інтернет-конференцій. - Вісник медичної Інтернет-конференції. 2014; 6: 918-921.

2. Бардимова Т. П., Міхалева О. Г., Березіна М. В. Бюлетень ВНЦСО РАМН. - Вісник ВСНЦ СО РАМН. 2011:(5):203-206.

4. Деревцова С. Н. Морфология. - Морфологія. 2010; 137 (1): 48-53.

5. Колосниціна М. Г., Берднікова А. Н. Прикладна економетрія. - Прикладна економетрика. 2009;(3):72-93.

6. Наследов А. Д. SPSS 19: професійний статистичний аналіз даних. С-Петербург;2011:400.

7. Ніколаєв В. Г., Ніколаєва Н. Н., Сіндєєва Л. В., Ніколаєва Л. В. Антропологічне.Захворювання в клінічній практиці. Красноярськ;2007:172.

8. Nikolaev V. G., Medvedeva N. N., Shul'min A. V., Sindeeva L. V., Derevcova S. N. Sibirskoe medicinskoe obzorenie. - Siberian medical review. 2013; 6:30-33.

15. Flegal, К. М. Надзвичайно, зневажливість, і все-відповідно до mortality-reply / K. M. Flegal, B. K. Kit, B. I. Graubard // JAMA. – 2013. – Vol. 309 № 16. - P. 1681-1682.

9. Родіонова Т.І., Тепаєва А.І. Fundamental'nye issle-dovanija. - Fundamental research. 2012; 12-1: 132-136.

10. Романенко А. А., Деревцова С. Н., Петрова М. М., Медведєва Н. Н., Ніколаєв В. Г., Шульмін А. В., Шнайдер Н. А. Сучасні проблеми науки і орудування. -Modern problems of science and education. 2015;3. -URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=19597

11. Сіндеєва Л. В., Орлова І. І. Сучасні дослідження соціальної проблеми. - Modern research of social problems. 2012;12. - URL: http://sisp.nkras.ru/e-ru/issues/2012/12/sindeeva.pdf.

12. Тіхонова Н. В., Добрекова Е. А., Turchina Zh. Е., Іл'ющенко В. М., Астаніна Н. Г. Медіцина і оздоблення в Сибірі. - Medicine and education in Siberia. 2015;3. -URL: http://ngmu.ru/cozo/mos/article/text_full. php?id=1797

13. Jarygina V. N., Melent'eva A. S. Rukovodstvo po gerontologii і geriatrii. V 4 t. Т. 2 Введення в клініческу геріатріжу. Mockva; 2010.784 p.

15. Flegal K. M., Kit B. K., Graubard B. I. JAMA. 2013; 309 (16): 1681-1682.

Деревцова Світлана Миколаївна, доктор медичних наук, професор кафедри анатомії та гістології; тел.: 83912201409; е-mail: [email protected]

Романенко Олександр Олександрович, асистент кафедри анатомії та гістології людини; тел.: 83912201409, 89135691281; е-mail: [email protected]

МедведєваНадія Миколаївна, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри анатомії та гістології людини; тел.: 83912201409, 8923276638; е-mail: [email protected]

ДИНАМІКА МОРФОЛОГІЧНИХ ЗМІН У ПРИКОРДОННІЙ ЗОНІ ПРИ ОРГАНІЗАЦІЇ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ

Ю. С. Корнєва1, 2, А. Є. Доросевич1, 2

1 Смоленський державний медичний університет, Україна

2 Смоленський обласний інститут патології, Україна

DYNAMIC OF MORPHOLOGICAL CHANGES IN BORDER ZONE DURING MYOCARDIAL INFARCTION ORGANIZATION

Корнева Ю. S.1, 2, Доросевич А. Е.2

1 Smolensk State Medical University, Росія

2 Smolensk Regional Institute of Pathology, Росія

її та виражене наростання кількості лімфоцитів та фіброцитів у ПЗ при організації повторного ІМ; збільшення ПКР у ПЗ у відповідь на ішемічне пошкодження з наступною більш ранньою редукцією також притаманно повторному ІМ. Апоптоз КМЦ в ПЗ значно наростає щоразу у разі виникнення зони некрозу, додатково посилюючись у процесі дозрівання грануляційної тканини і цим сприяючирозширення зони ушкодження.

Ключові слова: інфаркт міокарда, постінфарктне ремоделювання, апоптоз, періінфарктна зона, мікроциркуляція

Myocardial фрагменти від некротичної зоні і пери-інфаркції зон (PZ) були від 105 пацієнтів, які вимагали протягом різних періодів акцій і поточних myocardial infarction (MI). Cellular populations були обмежені в 10 областях зору, apoptosis of cardiomyocytes був спрямований на semiquantative метод використання CPP-32; Capillary bed area (CBA) був встановлений за допомогою CD34 monoclonal antibodies в комп'ютерному програмі «Videotest 4.0. Morphology». Statistical analysis зазнала відмінності в зміні шкідливих параметрів в організації акуту і реcurrent MI. Великі цінні зміни змінюються як лімфоцити, neutrophil granulocytes і fibroblasts. Ерлієр і зафіксований зростання був поміщений в номері lymphocytes і fibroblasts в PZ в організації реcurrent infarction; CBA збільшення в PZ у відповідь на хімічну небезпеку з наступним роком скорочення є також особливим фактором реакційної шкоди. Apoptosis cardiomyocytes in PZ increases significantly every time when the necrosis zone occurs, further aggravated in process of maturation of granulation tissue, and thereby contributing to the expansion of the damaged area.

Key words: myocardial infarction, postinfarction remodeling, apoptosis, peri-infarction zone, microcirculation

Виникнення ішемічного некрозу серцевого м'яза є стимулом розвитку запальної реакції в периінфарктній зоні, необхідної для заміщення пошкодженої ділянки міокарда сполучною тканиною. Ці процеси є тригером постінфарктного ремоделювання (ПІР) [7] - основна причина прогресії серцевоїнедостатності. В даний час як морфологічний субстрат бенкет розглядаються кілька складових: розвиток сполучної тканини, перебудова судинного русла, апоптоз кардіоміоцитів (КМЦ) і стромальних елементів. Всі ці процеси взаємопов'язані між собою, але основний і першорядний вплив на бенкет надають клітинні популяції [7], що формують мікрооточення як у самій зоні некрозу, так і в інтактних ділянках у процесі організації інфаркту міокарда (ІМ). Клітини мікрооточення, секретуючи різноманітні біологічно активні речовини, регулюють процеси неоангіогенезу, утворення сполучної тканини та життєдіяльність самих КМЦ. Єдиним шляхом надходження клітинних популяцій у міокард для реалізації їх функцій є мікроциркуляторне русло періінфарктної зони (ПЗ), причому найбільш активно процеси обміну між кров'ю і тканинами здійснюються в його капілярному відрізку. Незважаючи на те, що зміни ПЗ часто описують спільно з зоною некрозу, дані, що представляють динаміку зміни основних показників, відповідальних за ПІР, при організації ІМ практично відсутні, до того ж використання біологічних моделей практично виключає можливість оцінки даних параметрів при організації повторного ІМ.

Мета дослідження: оцінити динаміку зміни складу перикапілярного клітинного мікрооточення, площі капілярного русла (ПКР) та апоптозу КМЦ у периінфарктній зоні при організації гострого та повторного ІМ.

Матеріал та методи. Досліджено фрагменти міокарда 105 хворих, що померли на різних етапах організації ІМ, включаючи випадки постінфарктного кардіосклерозу (ПІКС) як термінальної стадії заміщення некрозу сполучнотканинним рубцем.

У всіх випадках ІМ був трансмуральним, патологічне вогнище було обмежене однієюзі стінок лівого шлуночка.

На підставі макро- та мікроскопічної картини випадки гострого та повторного інфаркту були поділені на групи: 1) гострий та повторний ІМ давністю 1-2 дні - ГІМ1 (17 випадків) та ПІМ1 (16 випадків) відповідно; 2) гострий та повторний ІМ давністю 3-5 днів - ОІМ2 (11 випадків) та ПІМ2 (9 випадків) відповідно; 3) гострий та повторний ІМ давністю понад 7 днів - ОІМ3 (11 випадків) та ПІМ3 (11 випадків) відповідно; 4) група ПІКС (30 випадків).

На автопсії забирали фрагменти міокарда об'ємом 1 см3 з центру патологічного процесу (некроз або рубець); прикордонної зони – ПЗ (1 см від кордону із зоною пошкодження); а також віддалених інтактних зон – центру міжшлуночкової перегородки центру правого шлуночка – на рівні вилученої ділянки зони ушкодження. Після оглядової мікроскопії з використанням забарвлення гематоксиліном і еозином та визначення давності інфаркту в зрізах всіх досліджуваних зон у 10 полях зору навколо капіляра, поміщеного в центр поля зору, проводили підрахунок абсолютних значень наступних клітинних популяцій: лімфоцитів (ЛФ) ФБ), плазматичних клітин та нейтрофільних гранулоцитів (НГ) (окуляр 40, об'єктив 10, насадка 1,5). Капіляри, розташовані в центрі поля зору поздовжньо, вибирали випадковим чином, головною умовою була відсутність перекриття полів зору [1].

Для імуногістохімічного дослідження було відібрано по 5 випадків з груп ОІМ1, 2, 3 та ПІМ1, 2, 3 та 10 випадків з групи ПІКС. Імуногістохімічне дослідження проводили на парафінових зрізах з використанням моноклональних антитіл CD34 class II, (clone QBEnd-10), які є маркерами ен-дотеліоцитів і використовуються надалі для автоматичного підрахунку площі капілярного русла, а також CPP-32 -каспаза-3 (КС-3) (clone JHM62) як маркер незворотної стадії апоптозу. Результати реакції з КС-3 у КМЦ оцінювали напівкількісним методом [2]. Підрахунок ПКР проводили з допомогою комп'ютерної програми «Відеотест 4.0. Морфологія», в якій було створено методики для диференціювання тканинних структур на підставі

медичні новини north caucasus

2016. Vол. 11. Iss. 3

Для статистичної обробки даних використовувалась програма Statistica 6.0. Аналіз вибіркових статистичних розподілів всіх параметрів, що вивчаються, значимо відрізняється від нормального. Гіпотеза про нормальність розподілу вибірок перевірялася за допомогою критерію х2 та була відхилена на рівні значущості p

Свідоцтво про реєстрацію ЗМІ Ел № ФС77-52970