Динаміка вмісту мікроелементів (цинк, мідь) при спайкоутворенні в черевній порожнині
А.Б. Гаврилик, І.Г. Жук, Б.Л. ГавриликГродненський державний медичний університет
Dynamics of microelements' (zinс, copper) contents in adhesions in abdomen A.B. Gavrilik, I.G. Zhuk, B.L. Gavrilik
Формування спайок у черевній порожнині у пацієнтів, яким виконані абдомінальні операції, може спричиняти ряд ускладнень післяопераційного періоду. Найгрізніше з них - спайкова кишкова непрохідність, що створює високий відсоток летальності і часто призводить до повторної лапаротомії [2].
На сучасному етапі розвитку хірургії розроблено нові, більш ефективні способи профілактики формування внутрішньочеревних зрощень, що базуються на лапароскопічному поділі спайок у ранні терміни післяопераційного періоду. Однак лапаро-скопічна операція є небезпечною і вимагає строгих показань до виконання. У цьому випадку особливого значення набуває виділення групи пацієнтів із підвищеною схильністю до формування зрощень для ведення активної тактики у післяопераційному періоді. Виділенню такої групи може сприяти розробка прогностичних критеріїв активності спайкоутворення на підставі вивчення рівня біоагентів, що беруть участь у спайкоутворенні та репарації.
Певний інтерес у цьому відношенні є вивчення рівня деяких мікроелементів (цинк, мідь), які у складі різних ферментних систем беруть участь у процесах репарації, колагенезу, антиоксидантного захисту організму.
Ми вивчили залежність рівня мікроелементів (цинк, мідь) від активності спайкоутворення. Дослідження виконано на експериментальному та клінічному матеріалі. Як об'єкт використовувалися 24 самці білих безпородних щурів. Моделювання спайкоутворення черевної порожнини проводилишляхом внутрішньочеревного введення 0,25% розчину глютарового альдегіду в дозі 4 мл/кг маси тіла. Тварини знімалися з досвіду на 2-у, 6-ту, 14-ту добу під ефірним наркозом. Наявність спайок констатувалася візуально та підтверджувалася гістологічно. Забиралася кров для дослідження. Потім проводилися клінічні дослідження 50 хворих на гостру спайкову кишкову непрохідність, з яких були сформовані дві групи: оперовані (n=30) і хворі, у яких непрохідність вдалося дозволити консервативним шляхом (n=20). Контрольну групу склали 20 практично здорових людей.
Концентрацію цинку та міді в крові визначали за допомогою методу атомної абсорбції на атомно-абсорбційному спектрофотометрі Сатурн-2.
Результати моделювання спайкоутворення представлені на рис. 1, клінічні дослідження в групі оперованих та неоперованих пацієнтів – на рис. 2 та 3.
Зниження рівня цинку та міді до 2-ї доби після моделювання свідчить про інтоксикацію організму, яка проявляється, зокрема, дисбалансом іонів внутрішнього середовища організму. З часом рівень мікроелементів стабілізується, проте значення цинку залишаються нижчими порівняно з контролем. Ця тенденція негативно позначається на процесах репарації (у всіх тварин на розтині виявлено виражений спайковий процес). Рівень міді швидко відновлюється, забезпечуючи за допомогою дії церулоплазміну антитоксичну функцію організму.
У клінічній групі оперованих пацієнтів (рис. 2) рівень цинку на час вступу достовірно підвищений (0,215±0,021 мг/%).
У групі пацієнтів, які мають непрохідність дозволена консервативно, спостерігається схожа тенденція (рис. 3). Рівень цинку підвищений при вступі до стаціонару (0,195±0,02 мг/%) та достовірнознижується перед випискою (0,147±0,048 мг/%). Вміст міді при вступі також значно нижче, ніж у контрольній групі (відповідно 0,122±0,015 та 0,07±0,005 мг/%), а перед випискою підвищується (0,096±0,012 мг/%).
Можна припустити, що виявлені при аналізі отриманих даних коливання рівня цинку в групі оперованих свідчать про стимуляцію процесів репарації у відповідь на кишкову непрохідність та наступну операційну травму. Підвищення його змісту під час вступу є, безумовно, відповіддю на стресовий вплив, причина якого — у кишковій непрохідності, що розвивається. Надалі оперативне втручання, усуваючи причину непрохідності, саме собою призводить до масивного пошкодження тканин і посилення процесів репарації. У цьому випадку викид цинку в сироватку крові — компенсаторна реакція, що надалі стимулює репаративні процеси. Крім того, підвищення вмісту цинку в сироватці крові активує імунну систему, посилює викид інтерлейкіну-1, стимулює Т-лімфоцити та мононуклеарні фагоцити [7]. У міру настання реконвалесценції активність процесів загоєння та імуногенезу зменшується, що призводить до зниження рівня цинку перед випискою зі стаціонару.
Немаловажний вплив на коливання рівня цинку та міді може мати також фактор іонного дисбалансу,
спричиненого патогенетичними змінами при кишковій непрохідності. Однак динаміка рівня цинку та міді в обох групах носить подібний характер, хоча ступінь інтоксикації у групі оперованих, безумовно, вищий. Таким чином рівень зазначених мікроелементів не залежить від вираженості інтоксикації.
У групі неоперованих пацієнтів зміни вмісту цинку в сироватці крові мають схожий характер і відповідають динаміцізмін стрес – адаптація.
Рівень міді, який також повинен відповідати загальній реконвалесцентній динаміці організму (підвищення на час вступу та зниження на момент виписки зі стаціонару), навпаки, при надходженні значно знижений і не досягає показників групи здорових навіть перед випискою. Подібне зниження показників вмісту міді як у групі оперованих хворих, так і у неоперованих пацієнтів неможливо пояснити з позиції змін, викликаних стресовим впливом, так як динаміка змін в обох групах практично ідентична, незважаючи на різний ступінь інтоксикації. Підтвердженням цього є високий рівень міді у контрольній групі пацієнтів, які також перенесли нескладні оперативні втручання.
Так чи інакше, зниження рівня міді в сироватці крові несприятливо позначається на процесах імуногенезу та перитонеальної репарації. Дефіцит міді негативно впливає на функцію церулоплазміну. Зокрема, знижується його здатність до інактивації серотоніну та гістаміну [1], за деякими даними [5, 8], що відіграють важливу роль у патогенезі спайкоутворення. Зменшення вмісту міді викликає пригнічення фагоцитарної активності нейтрофілів та проліферативної клітинної відповіді, зниження концентрації інтерлейкінів [1, 6].
Нестача міді є однією з патогенетичних ланок реакції швидкого ацетилювання, що призводить до надмірного синтезу колагену ембріонального типу та прискореного зростання сполучної тканини [2,
Таким чином, коливання вмісту цинку та міді у сироватці крові експериментальних тварин і хворих на спайкову кишкову непрохідність носять різний характер. Це свідчить про те, що процеси репарації та імуногенезу при штучному моделюванніспайкоутворення та при повторному формуванні спайок у пацієнтів, які страждають на спайкову хворобу, протікають по-різному. Зміни вмісту цинку та міді у клінічній групі не залежать від ступеня інтоксикації. Зростання концентрації цинку після травми та стресової дії відображає високу активність репаративних процесів в організмі пацієнтів із повторним спайкоутворенням. Проте динаміка змін рівня міді відповідає нормальної реконвалесцентної динаміці. Гікупремія носить стійкий характер, виражена на час вступу і зберігається на момент виписки як у групі оперованих, і у групі неоперованих пацієнтів. Це дозволяє віднести низький рівень міді до факторів, які посилюють процеси фізіологічної перитонеальної репарації і можуть служити критерієм індивідуальної схильності до спайкоутворення.
1. Добротіна Н.А., Рутницький А.Ю., Кузьміна Є.І. //Імунологія. - 1998. - № 5. - С. 49-50.
2. Іванова М.М., Коновалов А.К., Сергєєв А.В. та ін // Мед. консультації. - 1995. - № 3. - C. 19-21.
3. Магалашвілі Р.Д. //Хірургія. - 1985. - № 4. - С. 64-68.
4. Прокопишин М.В. // Мікроелементи у медицині. — Київ: Здоров'я, 1975. — С. 129—132.
5. Langer J.C., Liebman S.M., Monk P.K., Pelletier G.J. // J. Surg. Res. - 1995. - V. 59, N 3. - P. 344-348.
6. Percival S.S. // Amer. J. Clin. Nutr. - 1998. - V. 67, N 5 (Suppl). - P. 1064-1068.
7. Wellinghausen N. // Focus MUL. - 1998. - V. 15, N 2. - P. 102-108.
8. Yao Y.L., Ishihara T., Takai S. et al. // J. Surg. Res. - 2000. - V. 92, N 1. - P. 40-44.