Дисплазія, EUROLAB, Онкологія
Дисплазію епітелію експерти ВООЗ (1972) визначили наступною тріадою:
Дисплазія не обмежується тільки появою клітин з ознаками клітинної атипії, а характеризується відхиленнями від нормальної структури всього тканинного комплексу.
У більшості органів диспластичний процес розвивається на тлі попередньої гіперплазії (збільшення кількості клітин), пов'язаної з хронічним запаленням та дисрегенерацією. Але найчастіше гіперплазія та дисплазія епітеліїв поєднуються з атрофією тканини. Це поєднання аж ніяк не випадкове, оскільки гіперплазія та атрофія мають загальні генетичні механізми, в яких беруть участь гени, що стимулюють мітотичну активність і запускають проліферацію клітин - с-myс та bcl-2, а також ген-супресор р53, який блокує проліферацію клітин та ініціює апоптоз. Тому в одних випадках послідовна активація цих генів призводить до проліферації клітин та дисплазії, в інших – до апоптозу та атрофії клітин. При дисплазії виявляються виразні зміни діяльності всіх регуляторів міжклітинних взаємин: адгезивних молекул та їх рецепторів, факторів росту, протоонкогенів та продукованих ними онкобілків.
Щодо деяких органів для характеристики перехідних передракових змін термін дисплазія не застосовується. Так, для опису перехідних етапів від нормальних до ракових проліфератів у передміхуровій залозі використовується поняття «інтраепітеліальна неоплазія простати» - PIN (prostatic intraepithelial neoplasia), для вистилання піхвової порції шийки матки - CIN (cervical intraepithelial neoplasia) - IN VIN. Для ендометрію замість термінів "cancer in situ" та "дисплазія" застосовують терміни "атипова залізиста гіперплазія" або "аденоматоз" і "залізиста гіперплазія".
Частішевсього використовується триступенева градація дисплазії: слабо виражена (Д I), помірно виражена (Д II) та виражена (Д III). При цьому визначальним критерієм ступеня дисплазії є вираженість клітинної атипії. У міру наростання ступеня дисплазії відзначається збільшення розмірів ядер, їхній поліморфізм, гіперхромність, огрубіння і комковатость хроматину, збільшення кількості та відносних розмірів ядерців, посилення мітотичної активності. З часом дисплазія може регресувати, мати стабільний характер або прогресувати. Динаміка морфологічних проявів дисплазії епітелію значною мірою залежить від ступеня вираженості та тривалості її існування. Слабка ступінь дисплазії практично не має відношення до раку, і зворотний розвиток слабкої та помірної дисплазії спостерігається повсюдно. Чим вираженіша дисплазія, тим менша ймовірність зворотного її розвитку. Можливість переходу дисплазії в cancer in situ (яку можна розглядати як крайній ступінь дисплазії) і, отже, рак зростає в міру посилення її вираженості.
Дисплазія, або інтраепітеліальна неоплазія, важко розцінюється як облігатний (загрозливий) передрак - стадія ранньої онкологічної патології, яка рано чи пізно трансформується в рак. Морфологічні прояви вираженої дисплазії дуже нагадують рак, який не має інвазивних властивостей, що, в основному, відповідає молекулярно-генетичним змінам у клітинах. Тому облігатний предрак вимагає обов'язкового проведення комплексу профілактичних заходів і навіть оадикального лікування, а хворі на облігатний передрак повинні перебувати на обліку в онколога.
Якщо щодо епітелію поняття «предрак» – це чітка дефініція, то в інших тканинах виділити облігатніпередзлоякісні стани неможливі. Так, нині широко обговорюється поняття «предлейкоз». Під цим терміном та близькими до нього по суті, але з іншими найменуваннями (мієлодиспластичні синдроми, гемопоетичні дисплазії, дисгемопоез) поєднуються різні типи порушення кровотворення, що нерідко передують розвитку лейкозів. До них відносять: цитопенію, рефрактерну анемію, у тому числі без бластозу або невеликим бластозом кісткового мозку, ознаки неефективного еритропоезу, тривалий неясний моноцитоз, транзиторний лейкоцитоз та ін. Як перед лейкоз в даний час розглядається мієлодисплазія кістково-мозкових, злоякісних пухлин з подальшою аплазією кісткового мозку. Будь-яка пухлина спочатку утворюється з так званого пухлинного зачатку. Подібні пухлинні зачатки спостерігаються лише в умовах експерименту, виявити їх у клінічній практиці не вдається.