Дистрофія міокарда – ProfMedik Медичний Портал

Дистрофічні процеси у міокарді виникають внаслідок багатьох причин. Дистрофія міокарда у вузькому значенні слова викликається недокрів'ям, ендокринними порушеннями, авітамінозом та різними інтоксикаціями; у широкому розумінні цього слова вона є наслідком перевтоми, кисневого голодування та складних біохімічних порушень у міокарді при ряді захворювань (пороки серця, емфізема легень, гіпертонічна хвороба, коронарний атеросклероз, міокардити тощо).

Слід гадати, що в основі дистрофічного процесу лежать нейротрофічні зміни, що викликають порушення фізико-хімічної структури м'яза серця.

Нові електронні способи дослідження дають можливість більш точно вивчити найтоншу будову м'яза серця та міофібрил та їх участь у хімізмі м'язового скорочення.

За допомогою електронного мікроскопа було показано, що міофібрили у м'язі серця складаються з протеїнових волокон, ультрафібрил, причому останні, у свою чергу, містять два типи протеїнових волокон: одні — тонші, інші — товстіші протеїнові волокна.

Більш тонкі волокна є волокнистими молекулами, що складаються з кулястих частинок. Товстіші волокна утворені з дуже тонких паличок протеїнових молекул.

Товсті волокна складаються з міозину, тоді як тонкі – з актину. Під час скорочення одним із способів укорочення довжини м'яза є ковзання тонких волокон по товстим. Інший спосіб скорочення м'яза полягає в утворенні волокон хвилеподібного виду, тому що кінці їх фіксовані. В обох випадках відбувається рух товстих і тонких протеїнових волокон по відношенню один до одного.

Між міозиновими та актиновими волокнами існують поперечні сполучні містки. Вони складаються звиступів міозинових волокон, за допомогою яких кожне активне волокно може бути з'єднане з кожним із трьох сусідніх міозинових волокон.

«З'єднувальні містки» забезпечують хімічні та механічні процеси між обома видами волокон.

Сутність хімічних порушень полягає у зміні обміну «робітників» — лактоцитогену, фосфогену, аденілпірофосфорної кислоти, які є джерелом енергії, необхідної для скорочення м'яза.

Актоміозин також має аденозинтрифосфатазну активність. Аденозинтрифосфорна кислота є основним джерелом енергії м'язового скорочення. При дефосфорилуванні аденозинтрифосфорної кислоти аденозинтрифосфатазою звільняється велика кількість енергії, накопиченої в макроергічних фосфатних зв'язках цієї сполуки. Ця енергія використовується м'язом для своєї роботи.

Процес м'язового скорочення відбувається в такий спосіб. У стані спокою актин та міозин відокремлені один від одного. З початком скорочення міозин та актин, поєднуючись, як це показано дослідженнями A . Szent - Gyorgui, утворюють скоротливий білок актоміозин.

внутрішньоклітинний калій ізолює актоміозин від аденозинтрі-фосфату; з виходом частини калію через клітинну мембрану стає можливим адсорбція міозином аденозинтри фосфату, необхідного для скорочення актоміозину. Відразу після кожного м'язового скорочення та розпаду аденозинтрифосфату відбувається його ресинтез.

Вироблення енергії у м'язі серця відбувається переважно під час діастоли. Ряд складних реакцій здійснюється в присутності кисню, ферментів, коферментів, гормонів, вітамінів комплексу В та таких речовин, як глюкоза, молочна кислота, кетонові тіла, піровиноградна, жирні кислоти та амінокислоти, що надходять у м'яз серця з крові.

Представляють великий інтерес спостереження, проведені М. Є. Райскіною, яка вивчала вплив нервової системи на метаболізм м'яза серця.

Отже, порушення однієї з ланок цього складного нервово-трофічного обмінного процесу може спричинити дистрофічні зміни у м'язі серця.

Початкові тонкі хімічні зміни у міокарді зазвичай не виявляються при мікроскопічному дослідженні. Вони не завжди викликають порушення скорочувальної здатності міокарда та серцеву недостатність. У 60% хворих, які, на нашу думку, діагноз дистрофії міокарда не викликали сумнівів, серцева недостатність була відсутня.

Ступінь дистрофічних змін може

із серйозних перешкод розвитку цього вчення є недостатня розробка клінічної картини захворювання.

Тому більше підстав розпізнавання дистрофії дають ті захворювання, у яких дистрофічні зміни м'язи серця особливо типові. До них слід віднести тиреотоксикоз, гіпотиреоз, тяжку анемію, інтоксикацію, авітаміноз та гіповітаміноз.

Пороки серця, інфекційні міокардити з паренхіматозним та інтерстиціальним процесом у м'язі серця можуть викликати такі поєднання міокардиту (ревматичного) та міодистрофії, при яких дуже важко з'ясувати, який із цих процесів домінує – запальний чи дистрофічний.

Що ж до захворювань, у яких дистрофічні зміни міокарда є типовими і найчастіше зустрічаються, то правильне розпізнавання основного захворювання полегшує постановку діагнозу дистрофії міокарда.

У клінічній картині міокардіодистрофії немає симптомів, типових для цього захворювання. Однак поява у хворого молодого віку глухого I тону, м'якого шуму систоли на верхівці серця,екстрасистолії, ритму галопу та своєрідних змін на електрокардіограмі може викликати у лікаря думку про дистрофію міокарда. Особливо характерна для міокардіодистрофії оборотність клінічних та електрокардіографічних змін після етіологічного або патогенетичного лікування основного захворювання, при якому розвинулися дистрофічні зміни у м'язі серця (наприклад, лікування радіоактивним йодом хворих на тиреотоксикоз тощо).

Ми надаємо відомого значення ритму галопу, який зустрічається у 20-25% хворих на тиреотоксикоз, деякі хвороби крові, анемії. У таких випадках він розвивається внаслідок зниження діастолічного тонусу м'яза серця (шлуночків). У нормі наповнення шлуночків на початку діастоли не викликає ні коливання грудної клітки, ні появи додаткового ІІІ тону.

Якщо м'яз шлуночків серця в результаті запальних або дистрофічних змін втратив тонус і еластичність, діастолічне наповнення шлуночків завдяки більш швидкій і сильній при цьому напрузі їх в'ялих стін викликає тон, що вже виразно сприймається вухом.

Одночасно з тахікардією у хворих, які ми спостерігаємо, вислуховувався додатковий серцевий поштовх. Більш ніж у 100 хворих із ритмом галопу були записані п'єзограми, кардіограми, фонокардіограми. У ряду хворих поява ритму галопу не супроводжувалася серцевою недостатністю.

Ритм галопу зникав після лікування хворих на тиреотоксикоз та міокардіодистрофію радіоактивним йодом. Представляємо кардіограму, фонокардіограму та балістокардіограму хворого на тиреотоксикоз, гострий лейкоз, тромбопенію та анемію.

Ритм галопу вислуховувався у низки хворих, його визначали і при пальпаторному дослідженні і на п'єзограмі серцевого поштовху у вигляді трьох хвиль у третьому-четвертомуміжребер'я ліворуч у грудини.

Зміни на електрокардіограмі при дистрофії міокарда не є особливо характерними, хоча за Г. Я. Дехтяр подовження відрізка Q-Т може бути ознакою міокардіодистрофії.

Зазвичай відзначають зниження вольтажу, зменшення зубця Т, іноді виникнення негативного зубця 7″; одночасно зі зниженням зубця Т збільшується та поширюється зубець Р. Більш типово, за нашими спостереженнями, збільшення зубця Т після лікування. Поява різних аритмій часто залежить від дистрофічних змін у міокарді.

Г. Ф. Ланг вважав, що причиною багатьох аритмій є порушення тих біохімічних процесів, від яких, ймовірно, залежать функції автоматизму, провідності та збудливості.

Відомо, що у хворих на тиреотоксикоз з явищами міокардіодистрофії можуть з'являтися миготлива аритмія та атріовентрикулярна блокада. Ми записали електрокардіографічно зникнення атріовентрикулярної блокади під впливом лікування радіоактивним йодом.

Ущільнення зубця Т F . Wurmann може доходити аж до ізоелектричної лінії. Відрізок 5-Т у ряду хворих спрямований косо вгору. Важливо, що до зазначених дегенеративних змін міокарда можуть приєднуватись зміни на електрокардіограмі, властиві патології обміну електролітів, калію, кальцію. Як зазначалося, іони калію грають істотну роль скорочення серця. Концентрація іонів калію в навколишньому середовищі впливає на м'язовий білок, який як фермент викликає розпад аденозннтрнфосфату зі звільненням енергії фосфорної сполуки.

Електрокардіограма, записана у хворих з явищами гіпокаліємії, характеризується ущільненням хвилі Г і збільшенням зубця U , що зливається з зубцем Г (Г - хвилі, що «зливаються» по М. Holzmann , В. Suravicz , Е. .Lepeschkin). Збільшуються інтервали P-Q і 5-Г, зубець Р. При гіпокаліємії спостерігається передчасна поява II тону серця, що пояснюється зменшенням скоротливої сили міокарда.

Наведені електрокардіографічні зміни, крім гіпокаліємії, мають місце також при лікуванні хінідином та наперстянкою, при робочому навантаженні, дистрофії міокарда, міокардоз, причому в останньому випадку гіпокаліємія може відігравати істотну роль. При гіперкаліємії зубець Т стає гострим та дуже високим.

При зниженні рівня кальцію в крові на електрокардіограмі подовжується інтервал Q - Т, збільшуються електрична та механічна систоли. Відрізок S - Г знаходиться на ізоелектричної лінії і закінчується гострим, різко спрямованим зубцем Т.

При гіперкальціємії інтервали між зубцями на електрокардіограмі скорочуються, зменшується інтервал Q-Т.

Так, наприклад, у хворої С., 37 років, яка страждає на аденому околощитовиднон залози зі збільшеним рівнем кальцію в крові (21,2 мг%) і звапнінням міокарда, ми знаходили нерізке розширення серця вліво, тахікардію (120 ударів в 1 хв.), екстрасистолію, систолічний шум на верхівці, різке збільшення інтервалу Q-Т (електричної систоли) – 0,38 сек. в порівнянні з належною 0,28 сек. Зазначалося розширення комплексу QRS (0,12 сек.). Зубець Т був високим і гострим, весь інтервал S-Т був піднятий нагору, у хворої ознаки дистрофії своєрідно поєднувалися з явищами гіперкальціємії.

Слід наголосити, що всі ці дані, отримані при електрокардіографічному дослідженні, не повинні розглядатися у відриві від клініки. З окремих форм дистрофії міокарда найбільш характерні клінічніриси цього захворювання можна виявити при авітаміноз, ендокринних захворюваннях, анемії.

Типові прояви дистрофії міокарда спостерігалися в Японії при вживанні полірованого рису. Кардіальна форма бері-бері при авітаміноз Bi розвивалася відносно швидко. З'являлися задишка, біль у серці, печінки. У хворих відзначалися тахікардія, ціаноз, набряки, венозний застій. При дослідженні серця знаходили різке розширення серця, іноді переважно праворуч, спостерігалася поява шуму систоли, ритму галопу, ембріокардії, збільшення хвилинного об'єму крові.

На електрокардіограмі у ряді випадків встановлювали відхилення електричної осі вправо, зниження зубця Р, подовження систоли, збільшення зубців Р2, Р3 при невеликому зубці Р.

Смерть у випадках гострого перебігу захворювання наставала дуже швидко. У менш вираженій формі тіамінна недостатність зустрічається при європейському авітамінозі В. Нестача вітаміну В порушує насамперед вуглеводний обмін та обмінні ферментативні, окислювально-відновні процеси. Тіамінна недостатність веде до ураження нервової системи, невритів, порушення нервової регуляції серцево-судинної системи.

При мікроскопічному дослідженні міокарда померлих завжди виявляють гістологічні зміни. Однак у більшості випадків відзначають дистрофічні зміни та серозний набряк сполучної тканини, каламутне набухання м'язових волокон міокарда.

Постаноька діагнозу дистрофії міокарда, пов'язана з тіамінною недостатністю, ускладнена. Тіамінна та поліневрити нерідко розвиваються при порушенні харчування, хронічному алкоголізмі, у хворих на цукровий діабет внаслідок виділення із сечею водорозчинного вітаміну B1, у хворих з тяжким ураженням шлунково-кишковоготракту.

Про тіамінну недостатність та дистрофію міокарда можна думати у випадках успішного лікування тіаміном (5-10%) порушеного кровообігу та інших проявів гіповітамінозу.

Зміни серця при пелагрі, мабуть, пов'язані з порушенням обмінних процесів у міокарді. Проведені нами клінічні та експериментальні спостереження над впливом нікотинової кислоти на серцево-судинну систему свідчать про значну роль нікотинової кислоти в окисно-відновних процесах у міокарді. Відомо, що амід нікотинової кислоти бере участь в утворенні кодегідрогенази I та II, необхідних для гліколізу та тканинного дихання.

Багато дослідників відзначають зміни на електрокардіограмі при пелагрі: зниження вольтажу зубців Т або поява негативних зубців Т1, Т2, зміщення інтервалу RS-Т донизу, зниження зубця Т. Відрізок Q-Т збільшується в порівнянні з належним.

Ці зміни пов'язані, мабуть, із порушенням обмінних процесів у міокарді, спричинених дефіцитом вітаміну РР, бо вони зникають при лікуванні нікотиновою кислотою.

При цинзі можуть розвиватися виражені дистрофічні зміни. Добре відомо, що після раптової смерті при тяжкій формі хвороби на секції не вдається знайти причини загибелі хворого. Цинг супроводжується здебільшого синусовою брадикардією, електрокардіограма зазвичай не змінена.