Дітель сказу

Рабдовіруси - сімейство вірусів, що містять одноланцюгову лінійну молекулу РНК.

Таксономія: РНК-вірус, сімейство Rhabdoviride, рід Lyssavirus.

Морфологія та біологічні властивості. Вірус сказу має форму палички розміром 100-150 нм, покритий оболонкою. У цитоплазмі уражених клітин утворює включення. Їх називають тільцями Бабеша-Негрі. Форма включень сферична, величин 1-20 мкм, за Романовським забарвлюються в червоний колір.

Культивування. Вірус культивують шляхом внутрішньомозкового зараження лабораторних тварин та в культурі клітин: фібробластів людини, курячого ембріона.

Резистентність: Вірус сказу нестійкий: швидко гине під дією сонячних та УФ-променів, а також при нагріванні до 60С. Чутливий до дезінфікуючих речовин, жиророзчинників.

Епідеміологія. Джерелами інфекції в природних осередках є вовки, гризуни. Вірус сказу накопичується в слинних залозах хворої тварини та виділяється зі слиною. Механізм передачі збудника – контактний при укусах. Іноді захворювання розвивається при вживанні м'яса хворих тварин або трансплантації інфікованих тканин.

Патогенез та клініка. Вірус, потрапивши зі слиною хворої тварини в пошкоджені зовнішні покриви, реплікується і розмножується в місці впровадження. Потім збудник поширюється аксонами периферичних нервів, досягає клітин головного і спинного мозку, де розмножується. Клітини зазнають дистрофічних, запальних та дегенеративних змін. вірус, Що Розмножився, потрапляє з мозку в різні тканини, у тому числі в слинні залози. Інкубаційний період у людини при сказі – від 10 днів до 3 місяців. УНа початку захворювання з'являються нездужання, страх, неспокій, безсоння, потім розвиваються рефлекторна збудливість, спазматичні скорочення м'язів глотки та гортані.

Імунітет: Постінфекційний імунітет не вивчений, тому що хворий зазвичай гине.

Мікробіологічна діагностика: діагностика включає виявлення тілець Бабеша-Негрі в мазках-відбитках або зрізах з тканини мозку. Тільця Бабеша-Негрі виявляють методами забарвлення по Романівському-Гімзі. Вірусні антигени у клітинах виявляють за допомогою РІФ.

Виділяють вірус із патологічного матеріалу шляхом біопроби на мишах. Прижиттєва діагностика заснована на дослідженні: відбитків рогівки, біоптатів шкіри за допомогою РІФ; виділення вірусу зі слини, цереброспінальної та слізної рідини шляхом інтрацеребрального інфікування мишей Можливе визначення антитіл у хворих за допомогою РЗК, ІФА.

Лікування. Симптоматичне; ефективне лікування відсутнє.

Профілактика. Виявлення, знищення тварин. Імунізація антирабічної вакциною собак. Специфічну профілактику проводять антирабічною вакциною та антирабічною сироваткою або імуноглобуліном.

Арбовіруси та Робовіруси.

Це збудники природно-вогнищевих інфекцій. група вірусів хребетних тварин і людини, що переноситься членистоногими (кліщами, комарами та ін), в організмі яких вони розмножуються. Розміри віріонів від 20 до 200 нм. Більшість їх сферич. форми. Наявність РНК чи ДНК

Захворювання можуть виявлятися у вигляді трьох клінічних синдромів:

лихоманки недиференційованого типу, з наявністю дрібноплямового висипу або без нього і з відносно легким перебігом;
енцефаліту, нерідко з летальним кінцем;
геморагічної лихоманки, часто зважким перебігом та летальним кінцем.

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромомВ даний час збудник ГЛПС відноситься до сімейства буньявірусів і належить до самостійного роду - Hantavirus. Він має сферичну форму, розмір його діаметром становить 85-120 нм. Геном вірусу складається з одноланцюгової РНК. Розмноження його здійснюється у цитоплазмі інфікованих клітин. Хантавіруси здатні інфікувати моноцити, клітини легень, нирок, печінки, слинних залоз. Вірус ГЛПС щодо стійкий у зовнішньому середовищі Чутливий до ефіру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрію, ультрафіолетових променів. Вірус здатний розмножуватися в курячих ембріонах

ГЛПС - суворий природновогнищевий зооноз. Резервуаром збудника служать мишоподібні гризуни.

Клінічна картина Хвороба характеризується циклічною течією та різноманіттям клінічних варіантів від абортивних гарячкових форм до важких форм з масивним геморагічним синдромом та стійкою нирковою недостатністю. Основними клінічними синдромами ГЛПС є: загальнотоксичний, гемодинамічний, нирковий, геморагічний, абдомінальний

Діагностика Специфічні лабораторні методи не завжди доступні. Підтвердити діагноз можна виявленням антитіл класу IgM за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу або чотириразовим наростанням титрів у реакції імунної адгезії-гемаглютинації

Лікування Не існує стандартних схем лікування ГЛПС. Тому воно комплексне, проводиться з урахуванням корекції основних патогенетичних синдромів - інтоксикації, гострої ниркової недостатності, ДВЗ і розвинених ускладнень, а також супутніх захворювань. Обсяг допомоги залежить від тяжкості та періоду захворювання. Таким чином, лікування хворого на ГЛПС має бутиіндивідуалізованим.

Профілактика Специфічна профілактика не розробила. Вона зводиться до знищення гризунів у вогнищах ГЛПС і захисту людей від зіткнення з гризунами чи предметами, забрудненими їх виділеннями.