Достовірність діагностики та диференціація амбліопії
Серед офтальмологів світу існує безліч суперечливих суджень про генезу, частоту, величину і результати можливої реабілітації (відновлення) зниженого зору. Більшість дослідників схильні небезпідставно вважати, що найбільший відсоток зниження гостроти зору зумовлений різного виду, величини аметропії. Передбачається можлива оборотність цього стану. При цьому мається на увазі, що воно насамперед залежить від неповної діяльності зорового аналізатора і обумовлено переважно відсутністю оптичної корекції виражених аметропії та анізометропії, тобто це амбліопія. Вважають, що це знижений зір носить тимчасовий характері і усувається (ліквідується) шляхом штучної активації зорової діяльності. Виникнення амбліопії можна характеризувати як стан парабіозу або летаргічного сну нейроепітелію сітківки та специфічних "зорових" елементів підкірки та кори головного мозку.
При цьому постає питання про те, як відрізнити функціональну бездіяльність зорового аналізатора - амбліопію, тобто його "летаргічний сон", від морфологічних змін типу паранекрозу та некрозу зорових елементів. Давно відомо, що для "пробудження від сну" застосовується насамперед оптична корекція (окуляри, контактні лінзи) аметропії та анізометропії, а також навантажувально-стимулюючі маніпуляції ока, що гіршає. При цьому мають на увазі, що останні показані виключно при далекозорій рефракції і майже повністю виключені при короткозорості. Справа в тому, що стимуляція діяльності зорового аналізатора при міопії, підвищуючи зір і тим самим усуваючи амбліопію, водночас має негативну дію - стимулює прогресування короткозорості.
Щоб правильно відповісти на запитання, з чимпов'язане зниження зору, слід чітко розрізняти природу (причину) амбліопії. Відомо, що вона може бути рефракційно-аметропічною, анізометричною, дисбінокулярною або обскураційною. Остання, залежно від початку та тривалості обшкіри-депривації (відсутності світлового подразнення центру сітківки через катаракту, фіброзу склоподібного тіла, тотального більма рогівки, зміщення зіниці назовні та вгору від зорової лінії та ін.) може носити як функціональний (оборотний) і морфологічний (незворотній) характер. Доведено, що депривація в перші 4-6 місяців від народження дитини, тобто в так званий сенситивний період розвитку, призводить до того, що сітківка з 10-шарової на всьому протязі у новонародженого не перетворюється через відсутність світлового подразнення в центральній зоні в 4-5-шарову, а залишається з наявністю майже всіх 10 шарів. Таке "вимушене" недорозвинення центральної зони сітківки, покликаної забезпечувати високу роздільну здатність ока - центральний зір, після усунення причини депривації не супроводжується при найсприятливіших результатах операції, проведеної після 6-місячного віку (екстракція катаракти, вітреектомія, кератопластика та ін). високому рівні освітленості очікуваної гостроти зору. Як правило, низький зір при повній прозорості рогівки, зіниці (афакія) склоподібного тіла та "нормальному" стані офтальмоскопічної картини прийнято пояснювати наявністю обскураційної амбліопії. У зв'язку з таким судженням вживаються енергійні заходи, створені задля підвищення гостроти зору (окуляри, контактні лінзи, світлове і лазерне подразнення та інших.). Комплекс заходів, що проводяться протягом півроку-року і навіть більш тривалого часу дає, як правило, невеликий результат. Таке становище викликаєнезадоволеність батьків та офтальмологів, тому здійснюються пошуки додаткових методів підвищення гостроти зору, включаючи нейротрофічну фізіотерапію, а також рефлексогенне лікування. Однак усі енергійні та цілеспрямовані заходи, спрямовані на підвищення гостроти зору, не дають бажаних результатів – створюється, як кажуть шахісти, патова (тупикова) ситуація. Повторні офтальмологічні дослідження із застосуванням біомікроскопії, прямої офтальмоскопії з використанням офтальмохромоскопа дозволяють виявити лише розмитість меж макулярної зони очного дна. Не дає заспокоєння та визначення ретинальної гостроти зору. При становищі, що склалося, доводиться визнати, що у дитини не обскураційна амбліопія (хоча було часткове її прояв), що відбилося на невеликому підвищенні гостроти центрального зору в післяопераційному періоді під впливом активної комплексної плеоптики. Підтвердженням того, що це не обскураційна амбліопія, стало таким чином те, що вона не лікується. Вжиті електрофізіологічні дослідження (ЕФІ) виявили явні патологічні зміни в периферичній ланці зорового аналізатора (сітківці). Фундаментальні експериментальні дослідження Г. С. Полуніна показали, що в умовах депривації новонароджених кроликів відбуваються морфологічні зміни в сітківці та відділах зорового аналізатора. Спільні дослідження з НДІ дефектології (Л. І. Фільчикова) показали, що додаткові засвіти очей дітей з помутніння прозорих середовищ (дифузні катаракти), але з медикаментозним мідріазом позитивно впливають на функціонування периферичного відділу зорового аналізатора. На основі отриманих даних було запропоновано запобігати недорозвиненню центральної зони сітківки у новонародженихз великими помутніння прозорих середовищ очей. Насамперед зусилля були спрямовані на профілактику недорозвинення макули у дітей із вродженими дифузними катарактами. З цією метою, починаючи з перших тижнів життя новонароджених, здійснювали медикаментозний мідріаз 0,1% розчином скополаміну (1% гоматропіну, 1% мезатону та ін, але не атропіну) один раз на 2-3 дні (до зникнення мідріазу), потім знову і так до 5-6 місяців життя дитини. За узгодженням та результатами спільних досліджень з НДІ дефектології АПН одночасно з мідріазом (на фоні мідріазу) здійснювали дозовані "фігурні засвіти" очі не менше одного разу на день, щодня. Порівняльна оцінка результатів екстакцій катаракт, вироблених дітям віком 1-3 роки, показала, що гострота зору серед дітей, яким протягом перших 6 місяців життя проводився "перманентний мідріаз" у поєднанні з "фігурними засвітами", була в 2-3 рази вищою , ніж у дітей, яким профілактика недорозвинення сітківки (на наш метод) не проводилася. Приблизно у 20% випадків уроджених двосторонніх дифузних катаракт у дітей, яким не проводилися заходи, спрямовані на світлове подразнення сітківки, зір після операції у перші роки життя навіть в умовах активної комплексної плеоптики залишався дуже низьким. хоча заломлюючі середовища та очне дно були без видимої патології. Однак, ЕФІ, проведені у цих дітей, вказували на патологію периферичного відділу зорового аналізатора.
Найімовірніше було припустити, що в цих дітей виникли анте-або перинатальні геморагії в макулярній зоні, які в перші тижні "розсмокталися", але залишили по собі субклінічні, невидимі при офтальмоскопії зміни, які і реєструвалися ЕФІ та "перешкоджали" високій післяопераційній гостроті . Всі ці діти післяоперацій внаслідок некоригованої низької гостроти зору були зараховані до групи "обскураційних амбліопів". Тим часом це виявилося помилковим, оскільки тривале активне комплексне плеоптичне лікування не давало позитивних результатів щодо підвищення гостроти зору. Ретельний ретроспективний аналіз анте- і перинатального періоду показав, що у всіх матерів цих дітей була різна патологія на 7-8-му місяці вагітності і були "стрімкі", "затяжні" або з "посібником" пологи, що, найімовірніше, і далося взнаки на стані центральної зони очного дна у народжених у них дітей та симулювало обскураційну амбліопію. Додатковим підтвердженням висловлених припущень було певне підвищення гостроти зору у цієї групи дітей під впливом активного та тривалого медикаментозного, фізіотерапевтичного місцевого та загального неіротрофічного та розсмоктування вже після неефективного післяопераційного плеоптичного лікування.
Отже, "вільне" тлумачення наявності у дітей зі зниженою гостротою зору (навіть на тлі своєчасної оптичної корекції, наявної аметропії) такого стану, як амбліопія, дуже сумнівне і потребує багатогранних додаткових досліджень та обґрунтувань.
Потрібно перш за все подумати про те, що якщо знижена гострота зору при аметропіях, косоокості, ністагмі та інших станах на тлі активного та тривалого комплексного лікування (у віці до року) не підвищується, то це не амбліопія, тобто не функціонально оборотний стан , а патологія, пов'язана з попередніми загальними та місцевими змінами в різних відділах зорового аналізатора в анте-, пери- та ранньому постнатальному періодах. У разі не можна говорити у тому, що " амблиопия не вилікована " , оскільки це амблиопия.Надмірне неаргументоване прагнення зарахувати знижений зір в основному при некоригованих аметропіях до поняття "амбліопія" лише відсуває терміни застосування інших методів лікування, які можуть і часто дають сприятливий результат.
Діагностика, лікування та реабілітація в кращих клініках Німеччини, для пацієнтів з України та країн СНД за найсучаснішими медичними технологіями, без посередників.
-->Очна клініка професора Трубіліна¦ кваліфіковане лікування захворювань очей, сучасна корекція зору.